ซัลโมเนลล่า salmonella ตอนที่ 3

เมื่อตอนที่แล้วเราได้รู้จักไข้ไทฟอยด์ enteric fever ว่าทำไมถึงเรียกชื่อนี้ เพราะมันมีปัญหาที่ลำไส้เป็นหลัก คราวนี้เรามารู้จักซัลโมเนลล่าอีกชนิดที่ถือว่าเป็นกลุ่มใหญ่มากของซัลโมเนลล่า เรียกว่า ซัลโมเนลล่าที่ไม่ใช่ไทฟอยด์ (แหม..เรียกง่ายดีจริง)

  ความสำคัญของซัลโมเนลล่าชนิดนี้คือมันไม่ได้มีแหล่งโรคเฉพาะคนเท่านั้น ไม่เหมือนไทฟอยด์ (S.typhi, S.paratyphi) เราพบในสัตว์และผลิตภัณฑ์จากสัตว์อีกหลายชนิดเช่นไข่และนม ถ้าใครเคยอ่านประกาศของศูนย์ควบคุมโรคติดต่อสหรัฐ ในหนังจะเรียกเท่ ๆ ว่า ซีดีซี จะพบการประกาศการระบาดของซัลโมเนลล่าที่ตรวจพบในอาหารอยู่เป็นระยะ ในซีเอ็นเอ็นมักจะใช้คำว่า ปนเปื้อน (contaminated) แต่ความเป็นจริงแล้วเชื้อมันก็อยู่ในสัตว์และผลิตภัณฑ์จากสัตว์อยู่แล้ว อาจจะมีบางสายการผลิตที่มีเชื้อหลงเหลือมาบ้าง แต่การหลงเหลือที่เกิดปัญหานี้เพราะระบบการขนส่งหรือการเก็บอาหารที่มาเก็บรวมกันจึงเกิดการกระจายเชื้อและการระบาด

  การระบาดในปศุสัตว์เป็นสิ่งสำคัญเพราะการควบคุมทำได้ยากมาก เราไม่สามารถไปควบคุมการระบาดในสัตว์ได้ดีนัก แถมการใช้ยาฆ่าเชื้อในสัตว์ก็สร้างเชื้อดื้อยา โดยเฉพาะเจ้าเชื้อซัลโมเนลล่าที่มีวิวัฒนาการมาอย่างดี เมื่อกว่าร้อยปีก่อนเชื้อซัลโมเนลล่าในสัตว์ตอบสนองดีต่อยาฆ่าเชื้อพื้นฐานยุคเก่าเช่นยาซัลโฟนาไมด์ ยาแอมปลิซิลิน แต่เมื่อธุรกิจอาหารเติบโต ฟาร์มเลี้ยงสัตว์ย่อมไม่เสี่ยงกับโรคระบาดจึงเกิดการใช้ยาปฏิชีวนะในสัตว์อย่างมากมาย จนเชื้อซัลโมเนลล่าในยุคปัจจุบัน ไม่สามารถใช้ยาซัลฟา ไม่สามารถใช้ยาแอมปลิซิลิน

  ไม่ว่าจะเป็นการใช้ยาในสัตว์หรือการใช้ยาในคนอย่างมากมายและพร่ำเพรื่อ ขณะนี้ยามาตรฐานที่เคยใช้รักษาซัลโมเนลล่าได้ดีมากคือ ยากลุ่มฟลูออโรควิโนโลน โดยเฉพาะยาซิโปรฟล็อกซาซิน แทบจะใช้ไม่ได้อีกต่อไป และที่แย่กว่านั้นขณะนี้เชื้อโรคที่ระบาดอยู่ ได้รับการถ่ายทอดยีนดื้อยามาจากรุ่นพ่อแม่ปู่ย่า ที่ถ่ายทอดประสบการณ์ผ่านทางพันธุกรรม เชื้อโรคที่เกิดใหม่ในยุคปัจจุบันจึงเกิดมาพร้อมความสามารถทนทานต่อยาฆ่าเชื้อในยุคปัจจุบันนี้แล้ว

  เจ้าเชื้อ ซัลโมเนลล่าที่ไม่ใช่ไทฟอยด์ ขอเรียกว่า non typhoidal salmonella (NTS) มันไม่มีตัวรับจับเฉพาะกับเซลล์ที่อยู่ในเนื้อเยื่อน้ำเหลือง อยู่ใน Peyer's patch รวมทั้งไม่สามารถอาศัยคนเป็นแหล่งโรคแหล่งเพาะเชื้อได้ เวลาเราติดเชื้อพวกนี้เข้าไป อาการจะเป็นอาการเฉียบพลันและหายเองได้ เหมือนกับเชื้อโรคที่มาเยี่ยมเยือนและจากไป ไม่ได้หวังทำลายหนักและยึดเป็นที่ทำการเหมือนอย่างไข้ไทฟอยด์

  เนื่องจากการติดเชื้อมาจากการปนเปื้อนของสัตว์ อาหาร อาการหลักคืออาหารเป็นพิษ ถ่ายเหลว อาจมีไข้ต่ำ ๆ อุจจาระมีมูกเลือดปนและหายเองในสามถึงสี่วัน เราสามารถเพาะเชื้อแบคทีเรียเจอเชื้อซัลโมเนลล่าได้ในระยะนี้ ตามกลไกและหลักการแล้วเชื้อโรคจะหลุดออกไปและตายไปเองด้วยกลไกการป้องกันของร่างกายและไม่จำเป็นต้องให้ยาฆ่าเชื้อ อันนี้ต่างจากไข้ไทฟอยด์ที่ต้องให้ยาฆ่าเชื้อเพราะเป็นเชื้อก่อโรคในคนโดยตรง

  แต่สำหรับคนที่ภูมิคุ้มกันในร่างกายไม่ดีหรือการติดเชื้อ NTS ไม่ได้อยู่แค่ในทางเดินอาหาร หากหลุดเข้ากระแสเลือดอาจไปก่อโรคได้ในหลาย ๆ อวัยวะโดยเฉพาะผนังหลอดเลือด ลิ้นหัวใจ ในกรณีหลังนี้ต้องให้ยาฆ่าเชื้อ ต้องจับตัวเชื้อให้ได้เพื่อนำมาเพาะเชื้อและพิสูจน์ความไวการตอบสนองต่อยา

  ปัจจุบันนี้ประเทศที่มีตัวเลขการดื้อยาสูงเช่นประเทศในแถบเอเชียใต้และเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ไม่แนะนำให้ใช้ ciprofloxacin รักษาเชื้อซัลโมเนลล่าแล้ว ยกเว้นเพาะเชื้อได้และพิสูจน์ได้ว่าไม่ดื้อยา เราใช้ยาปฏิชีวนะกลุ่ม 3rd generation cephalosporins หรือยา azithromycin ในการรักษา ข้อดีอีกอย่างของยา 3rd generation cephalosporins โดยเฉพาะ ceftriaxone คือมันมีระดับยาในระบบน้ำดีและถุงน้ำดีสูง สามารถกำจัดเชื้อในระบบทางเดินน้ำดีได้มีประสิทธิภาพมาก น้ำดีและถุงน้ำดีถิ่นที่อยู่สำคัญของเชื้อไข้ไทฟอยด์

  เชื้อไทฟอยด์สามารถวนเวียนเจริญเติบโตอยู่ในตัวคนได้ เหมือนกับเชื้อ NTS ที่วนเวียนเจริญเติบโตในตัวสัตว์ได้เช่นกัน ในคนเชื่อว่าอยู่ที่ Peyer's patch ระบบน้ำเหลือง และไหลวนในระบบทางเดินอาหารทางเดินน้ำดี สามารถแพร่กระจายเชื้อออกทางอุจจาระ

  ใจเย็น ๆ ไม่ได้หมายความว่าอุจจาระจะเข้าปากแล้วติดต่อกัน แต่อาจปนเปื้อนอุจจาระจากการสัมผัส การล้างมือ เช่นคนที่เข้าห้องน้ำ ถ่ายอุจจาระ เช็ดก้น ไม่ได้ล้างมือ เปิดประตู เชื้อไปที่ลูกบิดประตู คนมาสัมผัสลูกบิดประตูติดเชื้อไป ออกไปหยิบอาหารกินเข้าปากก็โป๊ะเช้ะติดเชื้อ ในยุคที่การจัดสุขอนามัยห้องน้ำห้องส้วม การบำบัดน้ำเสียทำได้ดี ก็จะติดแบบนี้เอง เห็นไหมว่าการล้างมือเป็นประจำมีความสำคัญมาก ทั้งก่อนและหลังอาหาร หลังเข้าห้องน้ำ ไม่จำเป็นต้องใช้น้ำยาฆ่าเชื้อ ใช้แค่สบู่ธรรมดา แต่ต้องล้างให้สะอาดตามวิธีการล้างมือทั้งเจ็ดขั้นตอน

  NTS สามารถอยู่ในสัตว์ได้หลายอย่าง สัตว์ที่มีปัญหาติดเชื้อมาก ๆ คือสัตว์ปีก เพราะเชื้อสามารถอยู่ในระบบสืบพันธุ์ของสัตว์ปีก เป็นที่มาของการระบาดของซัลโมเนลล่าที่พบในไข่ไก่ เคยมีการระบาดจากสัตว์เลื้อยคลานอีกัวน่าด้วย สัตว์บกเช่นสุกร วัว ก็สามารถติดเชื้อซัลโมเนลล่า NTS และหากคนเราไปสัมผัสเชื้อก็จะติดมาและเกิดโรคเช่นกัน

  สุขอนามัยที่ดี การล้างมือ ไม่กินอาหารไม่สะอาด ปรุงอาหารสุก หากทำอาชีพปศุสัตว์หรือขายอาหาร ผลิตภัณฑ์จากสัตว์ก็ต้องติดตามและปฏิบัติตามคำแนะนำทางการ อย่าใช้ยาปฏิชีวนะพร่ำเพรื่อ นอกจากเชื้อจะดื้อยาแล้ว ยังอาจเกิดภาวะ พาหะนำโรค ขอบอกว่าคนที่เป็นพาหะจะสุขภาพดี ไม่ป่วยแต่แพร่กระจายโรคได้

  เรื่องการเป็นพาหะโรคซัลโมเนลล่า เรื่องนี้น่าสนุก และเป็นที่มาของคำว่า Typhoid Mary ที่แปลว่า เป็นคน หรือสัตว์ หรือเหตุการณ์ต้นเหตุของการแพร่สิ่งที่ไม่ดี  ทำไมถึงเรียกว่า Typhoid Mary มันมีความสำคัญอย่างไรกับไทฟอยด์และวงการพ่อครัว

  โปรดติดตามตอนต่อไป

ADRS ตอนที่ 3

แนวทางหลัก ครบแล้ว เหลือแนวทางที่อาจจะต้องใช้และปรัชญาการดูแล ARDS

  ตอนสุดท้ายกับ ARDS สำหรับน้อง ๆ หมอที่ไม่ได้ทำงานในไอซียูเป็นหลัก น้อง ๆ พยาบาลและบุคลากรทางการแพทย์ทั่วไป ได้เข้าใจวิธีการรักษา ADRS แบบง่าย ๆ ตอนสุดท้ายเป็นเรื่องราวของการรักษาที่หลักฐานสนับสนุนไม่ได้หนักแน่นเหมือนในกรณีที่ผ่านมา การพิจารณาใช้วิธีต่าง ๆ เหล่านี้ขึ้นกับความพร้อมของทีมและสถานพยาบาลนั้น ๆ รวมถึงประสบการณ์ของแพทย์แต่ละท่านด้วย 

  เช่นเคยใช้แนวทาง NICE ที่ลงตีพิมพ์ใน  British Medical Journal ที่ผมทำลิ้งก์ให้ในตอนแรก และเพิ่มเติมรายละเอียดจากตำราและแนวทางต่าง ๆให้เพื่อความเข้าใจง่ายครับ https://bmjopenrespres.bmj.com/content/6/1/e000420

1. การใช้ยาเพื่อลดการทำงานของประสาทและกล้ามเนื้อ neuromuscular blocking agents (NMBA) เนื่องจากภาวะ ARDS นั้นผู้ป่วยจะหอบมาก อัตราการหายใจเร็วและใช้แรงหายใจมาก นอกจากจะทำให้หายใจไม่เข้ากับเครื่องยังสูญเสียพลังงานมากมายในการหายใจอีกด้วย ทั้งสองประการนี้เป็นอุปสรรคในการรักษาระบบทางเดินหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจ การใช้ยาเพื่อลดการขยับของกล้ามเนื้อทำให้ไม่ต้องสูญเสียแรงหายใจและสามารถปรับสภาพปอดตามที่เราต้องการจึงเป็นตัวเลือกหนึ่ง ยาที่นิยมใช้และคำแนะนำระบุคือ cisatacurium ยาที่ใช้ในกระบวนการดมสลบของหมอวิสัญญีนั่นเอง แนะนำให้ใช้ขนาดน้อยที่สุดเท่าที่จะสามารถควบคุมการหายใจได้ และพยายามเอาออกให้เร็วที่สุด การใช้ไปนาน ๆ จะทำให้ร่างกายและกล้ามเนื้อฟื้นช้า เมื่ออาการดีจะหย่าเครื่องช่วยหายใจได้ยาก บางคนมีอาการอ่อนแรงแม้หยุดยาไปแล้ว คำแนะนำจึงให้พิจารณาในกรณีโรครุนแรงระดับปานกลางถึงรุนแรงมาก และไม่สามารถปรับเครื่องช่วยหายใจได้เลย

2. การให้สเตียรอยด์ มีข้อสงสัยกันมานานแล้วว่าให้ได้ไหม และมีการศึกษาเยอะมากแต่ก็ยังไม่มีคำตอบที่ชัดเจน หากมีข้อบ่งชี้ในการให้สเตียรอยด์ เช่นต่อมหมวกไตบกพร่อง อันนี้ก็ให้ตามข้อบ่งชี้นั้น แต่หากไม่มีข้อบ่งชี้ใด ๆ ขณะนี้ข้อมูลออกไปทางไม่เห็นประโยชน์ชัดเจน ยิ่งการศึกษาในยุคหลัง  ๆ ที่เราสามารถจัดการระบบทางเดินหายใจได้ดี สเตียรอยด์ยิ่งมีประโยชน์ลดลงมาก 

3. การใช้ออกซิเจนแบบ HIgh Flow Oxygen Ventilation ที่นิยมใช้เวลาถอดเครื่องช่วยหายใจ พบว่าข้อมูลไม่สนับสนุนการใช้เครื่องมือแบบนี้ใน ARDS  อีกหนึ่งเครื่องมือที่เป็นที่ถกเถียงคือ โหมดเครื่องช่วยหายใจแบบ APRV ที่มีการตั้งค่าความดันสูงสุดและต่ำสุดสลับกันไปในการหายใจ ก็ยังมีข้อมูลสนับสนุนไม่พอ อันนี้แล้วแต่ถนัด ส่วนตัวเคยใช้บ้าง แต่ไม่ถนัดไม่คุ้นมือเท่าวิธีเดิม 

4. inhaled Nitric Oxide ข้อมูลจำกัดมากและเท่าที่มีก็จะมีผลเสียมากกว่าผลดี โดยเฉพาะผลเสียต่อไต

5. การใช้ ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) แน่นอนว่าเป็นการรักษาแบบใหม่ ข้อมูลยังไม่มากพอ เดี๋ยวจะไม่เข้าใจเอคโม่ คือการใส่สายสวนเข้าไปในหลอดเลือดทำเป็นทางออกของเลือด ออกมาผ่านเครื่องควบคุมแรงดันและกันเลือดแข็ง ผ่านเข้าไปเพื่อแลกเปลี่ยนแก๊สออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ แล้วส่งเลือดกลับมาที่ร่างกาย สำหรับการรักษา ARDS เป้าหลักคือการนำคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากเลือด จึงใช้เป็น V-V ECMO  เพื่อแลกแก๊สอย่างเดียวก็พอ  ผลการศึกษาออกมาเมื่อเทียบกับวิธีมาตรฐานทั่ว ๆ ไป พบว่าเกิดผลดีหากใช้ร่วมกับการปรับเครื่องช่วยหายใจขั้นเทพแบบที่เขียนไปตอนที่แล้ว จึงจะพอช่วยลดอัตราการเสียชีวิตได้ แนะนำใช้ใน ARDS ชนิดรุนแรงและสุดการรักษาในทุกรูปแบบแล้ว เนื่องจากทำยาก ราคาแพง และผลข้างเคียงแทรกซ้อนมากมาย  การใช้ต้องพิจารณาเป็นกรณี ไม่สามารถใช้ได้ทุกรายและไม่รับประกันผลด้วย เพราะในการศึกษาที่ทำแล้วพบว่ามีประโยชน์จะเป็นคนไข้ที่มี ARDS จากไข้หวัดใหญ่ตอนที่ H1N1  ระบาดทั้งสิ้น

ที่เขียนมาทั้งหมดแสดงให้เห็นถึงความซับซ้อนและเกี่ยวโยงกันของระบบอวัยวะต่าง ๆ ผลของการรักษาหนึ่งจะไปกระทบผลการรักษาอีกอย่างหนึ่ง การเปลี่ยนแปลงพยาธิสภาพที่รวดเร็ว จำเป็นต้องมีการตรวจติดตามอย่างใกล้ชิดตลอดเวลาและมีการตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลง มีการปรับแต่งการรักษาอยู่ตลอด รวมไปถึงทีมการรักษาที่จะต้องมองตารู้ใจ เห็นตีนงูและนมไก่กันตลอด จึงจะช่วยเหลือผู้ป่วยได้ดี 

มีแบบนี้หนึ่งเตียง เรียกว่าหมดแรงเป็นสัปดาห์ล่ะครับ  สุดท้ายก็ขอขอบคุณที่ติดตามเรื่อง ADRS ฉบับเบา ๆ เล่าง่าย นี้ด้วยนะครับ

ย้อนหลัง 

ตอนที่  1

https://www.facebook.com/medicine4layman/posts/2317099985272688?__tn__=K-R

ตอนที่  2

https://www.facebook.com/medicine4layman/posts/2317739525208734?__tn__=K-R

subclinical hypothyroidism

ฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำแบบไม่มีอาการ มันคืออะไร

คำว่า subclinical คือไม่มีอาการ prefix SUB- คือต่ำกว่า น้อยกว่า ในที่นี้หมายถึงยังไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนของฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำ อาการนั้นเช่น อ้วนฉุ เชื่องช้า ท้องผูก หมดความสนใจในสรรพสิ่ง หรืออาจจะมีอาการเล็กน้อยซึ่งไม่หนักแน่นพอจะอธิบายว่าเกิดจากความผิดปกติของฮอร์โมน

ดังนั้นภาวะ subclinical hypothyroidism จึงเป็นภาวะที่วินิจฉัยจากการตรวจเลือดวัดระดับฮอร์โมนเท่านั้น สิ่งที่จะพบคือระดับฮอร์โมนไทรอยด์ปรกติดี แต่ฮอร์โมนที่มากระตุ้นการทำงานของต่อมไทรอยด์จากต่อมใต้สมองจะสูงขึ้น (Thyroid Stimulating Hormone : TSH) นั่นคือการทำงานมันลดลงนั่นแหละแต่ร่างกายสามารถตรวจจับได้เร็วและแก้ไขได้ก่อนที่จะเกิดอาการ ก่อนที่จะตรวจระดับฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำ (overt hypothyroidism) 

ความสำคัญคือ ยิ่งค่า TSH สูง แสดงว่ามีการกระตุ้นมาก นั่นคือโอกาสที่จะกลายเป็นไทรอยด์ต่ำที่แท้จริง ที่มีอาการ ยิ่งสูงขึ้น ดังนั้นอาจจะต้องหาความเป็นไปได้ที่จะเกิดไทรอยด์ต่ำ เช่น เคยผ่าตัดคอ เคยฉายแสงที่คอ หรืออาจเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่จับทำลายต่อมไทรอยด์

การติดตามผลเลือดจึงมีความสำคัญ ปรกติก็ติดตาม 6-12 เดือน ไทรอยด์ ไม่ได้เปลี่ยนแปลงเร็วหากติดตามเร็วไปอาจจะแปลผลผิดพลาดได้ ติดตามโดนใช้ค่าเลือด  TSH ที่มีความไวต่อการการเปลี่ยนแปลงระดับไทรอยด์ที่รวดเร็ว และค่าไม่ได้กว้างจนแปลผลยากเหมือนฮอร์โมนไทรอยด์ (free T4, free T3)

แต่หากค่า TSH เกิน 10 คุณหมออาจจะพิจารณาให้ยาไทรอยด์ฮอร์โมนชดเชย ส่วนใหญ่จะให้ในขนาดต่ำเพราะอย่าลืมว่าร่างกายยังชดเชยได้บ้าง และการให้ยาฮอร์โมนไททรอยด์ก็ไม่ง่ายเท่าไร เนื่องจากมีปฏิกิริยาระหว่างยาและอาหารมากมาย ต้องติดตามการรักษาต่อเนื่อง ยิ่งในผู้สูงวัยจะต้องระวังใจสั่น กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้

ในกรณีค่า TSH ไม่เกิน 10 เป็นการพิจารณาเป็นรายคน อาจให้ยาเมื่อมีอาการเล็กน้อยให้ยาแล้วดีขึ้น หรืออาจจะแค่ติดตามผลว่าโอกาสจะเป็นฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำจริง ๆ และมีอาการเกิดขึ้นหรือไม่ เพราะสามารถไปเริ่มรักษาตอนที่ถึงเกณฑ์รักษาก็ได้ หลาย ๆ ครั้งที่ฮอร์โมนไทรอยด์ลดลงจากเหตุใด ๆ แล้วเหตุนั้นหายไปเอง ฮอร์โมนทุกตัวก็กลับมาเป็นปรกติ ภาวะฮอร์โมนในร่างกายเป็นพลวัต เป็นไดนามิก  ต้องมีการติดตามการรักษาอย่างต่อเนื่องครับ

ข้อคิดสำคัญของเรื่องนี้คือ ไม่สามารถใช้ผลการตรวจเลือดอย่างเดียวมาวินิจฉัยและรักษาโรคได้ ยิ่งในกรณีแบบนี้หากไม่พิจารณาประวัติและการตรวจร่างกายจะเกิดความผิดพลาดและสับสนได้ครับ

ซัลโมเนลล่า salmonella ตอนที่ 2

ก่อนจะไปถึงเรื่องต่อไป จะมาคั่นที่มาที่ไปของเชื้อซัลโมเนลล่าสักเล็กน้อยเป็นน้ำจิ้ม ว่ามันเกี่ยวอะไรกับแซลมอน 

  ย้อนหลังกลับไปศตวรรษที่สิบเก้า ยุคนั้นเราพอรู้แล้วว่ามีโรคอันคล้ายกับโรคไทฟัสแต่ไม่ได้มีการติดต่อเหมือนไทฟัสคือผ่านแมลง มีตุ่ม มีแผล แต่ยังพิสูจน์ไม่ได้ว่าเป็นโรคอะไรก็ตั้งชื่อโรคว่า เสมือนไทฟัส หรือ ไทฟอยด์นี่แหละ ข้อมูลในวิกิพีเดียและอีกสองสามวารสารประวัติเรื่องไทฟอยด์บอกว่ามีความเชื้อว่าเชื้อไทฟอยด์นี้คือสาเหตุของการระบาดครั้งใหญ่ที่เรียกว่า Great Plague of Athenes เมื่อ 430 ปีก่อนคริสตกาล เอาละแต่นั่นคือความเชื่อ

  ในความจริงปี 1880 แพทย์คนหนึ่งนามว่า Karl Eber ได้ทำการผ่าศพพิสูจน์ผู้ป่วยเสียชีวิตจากไทฟอยด์และพบว่ามีเชื้อแบคทีเรียสะสมอยู่มากมายที่ Peyer's patch ยังจำ Peyer's patch ได้ใช่ไหมครับ
  อีก 4 ปีต่อมา Georg Thoeodor Gaftky ได้ทำการเพาะเชื้อแบคทีเรียรูปแท่งติดสีกรัมลบได้จากเชื้อที่พบมากมายจาก Peyer's patch นี้และเชื่อว่านี่คือเชื้อก่อโรค

  อีกหนึ่งปีถัดมา Thoebold Smith นักชีววิทยาได้สนใจโรคระบาดในสัตว์และคิดว่าน่าจะเป็นเชื้อตัวเดียวกันกับที่ Gaftky ค้นพบเมื่อปีก่อน แต่ว่า Smith ไม่สามารถระบุตัวเชื้อได้ชัดเจนด้วยความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีในท้องถิ่นยังไม่มีความสามารถพอ เขาจึงต้องไปอาศัยห้องแล็บที่ใหญ่กว่าเครื่องมือครบครันกว่า และเข้าร่วมเป็นคณะทำงานวิจัยของ Daniel Elmer Salmon (เจอแซลมอนแล้ว)

  เรื่องราวก็จะเริ่มตรงนี้แหละ ถ้าสังเกตจะพบว่ามีความสนใจเรื่องโรคไทฟอยด์มานาน และเชื่อแล้วว่ามันไม่ใช่ไทฟัสแต่ว่าพิสูจน์ได้ไม่ชัดมาก จนเรื่องราวของ Thoebold Smith ที่เขาร่วมทำงานกับคนดัง คนดังที่ว่านี้คือ Salmon
  คุณ Salmon เป็นสัตวแพทย์จบจาก Cornell เรียนดีได้เป็นอาจารย์ที่คอร์แนลด้วย หลังจากนั้นก็ได้ฝึกปรือศึกษาวิชาและสนใจเกี่ยวกับโรคระบาดในสัตว์ ด้วยความที่เป็นอาจารย์และเป็นนักวิจัยแถวหน้าของวงการสัตวแพทย์สหรัฐยุคนั้น แถมในอนาคตเขาคือประธานของ American Veterinary Medical Association

  การพิสูจน์แยกและแยกเชื้อตอนนี้พบเชื้อแบคทีเรียกรัมลบ อันนี้ต่างจากไทฟัสชัดเจน และพบเป็นสาเหตุของลำไส้อักเสบในสัตว์ ในขณะนั้นเรียกว่า Hog cholerobacillus จำตรงนี้ไว้ดี ๆ นะครับเพราะเราได้พื้นฐานแล้วว่า เราจะมีซัลโมเนลล่าอีกชนิดที่ไม่ได้มีแหล่งโรคในคนเท่านั้น พบได้ในสัตว์ที่เรียกว่า non typhoidal salmonella การค้นพบซัลโมเนลล่ายุคแรกเป็นการค้นพบซัลโมเนลล่าในสัตว์

   ปี 1900 จึงมีการตั้งชื่อแบคทีเรียชนิดใหม่นี้ว่า Salmonella ตามชื่อของคุณ Salmon หัวหน้าชะดวิจัยนี่แหละครับ และเจ้า hog cholerobacillus ที่เรียกกันตอนแรกได้จัดอยู่ในกลุ่มซัลโมเนลล่า ไม่ใช่กลุ่มอหิวาห์ (cholera) และตั้งชื่อว่า Salmonella enterica เชื้อซัลโมเนลล่าก่อโรคในสัตว์ที่สำคัญ  หลังจากนั้นไม่นานก็สามารถระบุซัลโมเนลล่าได้อีกมากมาย

เรื่องราวต่อจากนี้แหละที่สนุก แต่รอตอนหน้านะครับ

ARDS ตอนที่ 2

ต่อจากตอนที่แล้ว

เวลาที่สงสัยผู้ป่วยมีอาการ ARDS จะไม่ยากเท่าไรเพราะอาการแสดงจะชัดเจน เหนื่อยหอบ หายใจไม่ได้ กระสับกระส่าย หากวัดความอิ่มตัวออกซิเจนปลายนิ้วจะลดต่ำลงมากถึงแม้ใส่ออกซิเจนช่วยก็ไม่ได้ทำให้ความอิ่มตัวออกซิเจนเพิ่มสักเท่าไร เพราะกลไกความผิดปกติเกิดจากการแลกแก๊สไม่ได้ ใส่ออกซิเจนมากมายจึงไม่ได้แก้ไขได้ตรงจุดนัก

ปัญหาคือจะจัดการอย่างไร ?

เพราะว่า ARDS เป็นกลุ่มอาการไม่ได้เป็นโรค การรักษาจึงต้องรักษาต้นเหตุก่อนอย่างที่กล่าวไปข้างต้น ถ้าไม่รักษาต้นเหตุอาการจะไม่ดีขึ้น ส่วนการรักษาที่ถือว่าสำคัญไม่แพ้กันคือการรักษาแบบประคับประคองอาการ เพราะเมื่อรักษาต้นเหตุแล้ว ร่างกายจะกลับเข้าสู่ภาวะหาย หากเราประคับประคองอาการไม่ดี ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตก่อนถึงภาวะหายหรือหายแบบมีความพิการ แบบคุณภาพชีวิตไม่ดี

เกือบร้อยเปอร์เซนต์ผู้ป่วยต้องอยู่ในไอซียูและใส่เครื่องช่วยหายใจด้วยท่อช่วยหายใจ การใช้หน้ากากช่วยหายใจมีที่ใช้น้อย ต้องเป็นรายที่อาการน้อยมาก ๆ จึงจะใช้ได้เพราะว่าการตั้งเครื่องช่วยหายใจเพื่อการรักษา ARDS จะทำให้ผู้ป่วยอึดอัดและไม่ค่อยสบายนัก

การศึกษาต่าง ๆ ว่าด้วยเรื่อง ARDS เกินครึ่งจะเป็นการศึกษาเพื่อดูเป้าหมายที่เป็นเป้าหมายรอง เช่น ตัวเลขต่าง ๆ ค่าต่าง ๆ เมื่อใดก็ตามที่มีการศึกษาเชิงคลินิกขนาดใหญ่เพื่อดูเป้าหมายอัตราการเสียชีวิตไม่ว่าอัตราการเสียชีวิตในไอซียู หรืออัตราการเสียชีวิตที่ 28 วันหรือที่ 90 วัน จะเป็นการศึกษาที่โด่งดังและได้รับการนำมาปรับใช้ในแนวทางเสมอ หรือในยุคปัจจุบันก็อาจจะมีเป้าหมายเพื่อลดวันนอนในไอซียู ลดวันที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ เพราะหากลดตัวชี้วัดเหล่านี้ได้ผลเสียต่อผู้ป่วยจะลดลง

ผมสรุปเป็นภาษาง่าย ๆ และยกเหตุผลประกอบความเข้าใจ ใช้แนวทางของ NICE ที่ลงพิมพ์ใน British Medical Journal ในลิ้งก์ที่แล้วนะครับ

1. การใช้เครื่องช่วยหายใจ ถือเป็นประเด็นหลักของการรักษา หลักการที่ใช้ลมเข้าปอดไม่มากแค่ให้พอมีออกซิเจนพอ ไม่สร้างความบาดเจ็บกับปอดมากขึ้น อย่าลืมว่าปอดแต่ละจุดมันบาดเจ็บไม่เท่ากัน ถ้าเราใส่ลมมากเกินไปจุดที่ยังดีจะเสียหาย ถ้าเราใส่ลมน้อยเกินไปจุดที่เสียหายก็จะไม่ดี มีการศึกษามากมายถึงแนวทางการใส่ลมในปอดว่าเท่าไรดี สรุปมาจนถึงปัจจุบันยังใช้แนวทางเดิมคือ low tidal volume ลมที่เข้าไปทำงานให้ปอดในแต่ละครั้งของการหายใจ จากปรกติประมาณ 10 ซีซีต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัม (ideal body weight) แต่สำหรับ ARDS เราใช้ประมาณ 6-8 ซีซีต่อกิโลกรัมเท่านั้น แค่นี้เพียงพอต่อร่างกายและไม่เสียหายต่อปอด

2. เมื่อเราคิดปริมาณลมที่เข้าปอดแล้ว ต่อไปก็จะมาคำนึงถึงค่าความดันในการช่วยหายใจด้วย เราจะปรับไม่ให้ plateau pressure เกิน 30 เซนติเมตรน้ำ การที่เรายอมรับค่าปริมาณลมเข้าปอดไม่มาก ทำให้เราไม่ต้องใช้ความดันสูงและสามารถเพิ่มแรงดันบวก PEEP ได้มากขึ้น

3. คราวนี้มาถึงเรื่องสำคัญคือการปรับค่าแรงดันบวก PEEP การใส่แรงดันบวกนี้มีไว้เพื่อป้องกันหลอดลมและถุงลมปิดแน่นในช่วงเวลาหายใจออก เพราะว่าพยาธิสภาพของ ARDS จะมีสารน้ำคั่งค้างอยู่ในถุงลม หากปล่อยให้ถุงลมปิดสนิทเหมือนเวลาหายใจออกปรกตินั้น เวลาจะหายใจให้ถุงลมโป่งครั้งต่อไปจะทำยากมากหรือทำไม่ได้เลย เราจึงต้องคาแรงดันบวกเอาไว้ตอนสุดจังหวะหายใจออก แต่การปรับ PEEP จะต้องปรับให้ดี อย่าลืมว่าถุงลมในปอดเสียหายไม่เท่ากัน เราต้องใช้แรงดันบวก PEEP ที่เหมาะสมที่สุดที่จะทำให้ใช้ออกซิเจนน้อยที่สุดและสามารถส่งแก๊สไปในเลือดมากที่สุด ที่เรียกว่า optimum PEEP และต้องปรับเป็นรายวัน รายครึ่งวันตามพยาธิสภาพในปอดที่เปลี่ยนแปลงตลอดเวลา

4. มีการปรับได้หลายอย่าง เช่นใช้ตารางดั้งเดิมของ ARDS net เป็นตารางเรียกว่า Fio2-PEEP table เทียบค่า Fio2 แล้วลากมาบรรจบค่า PEEP ในตาราง หรือบางคนใช้การปรับมือ  อันนี้จะยาก เราจะหาจุดที่ความดันต่ำที่สุดที่สามารถเปิดถุงลมไว้ได้ คือจุด lower inflection point ตาม pressure-volume curve มีทั้งการตั้งสูงแล้วปรับลดลงมา หรือค่อย ๆ ปรับจากมากไปหาน้อยเพื่อหาจุดพอดีนั้น ให้ได้ค่า oxygen, pressure และ static compliance ที่ดีที่สุด

5. แม้ในแนวทางจะสนับสนุนการใช้ PEEP สูง (ในการศึกษาคือ 14-15 cmH2O) เทียบกับขนาดปกติคือ 8-10 เพราะผลลัพธ์ออกมาว่าขนาดสูงดีกว่า แต่ว่าดีกว่าไม่มากนัก และต้องระวังผลเสียจาก PEEP ขนาดสูงคือ barotrauma ความเห็นส่วนตัวผมคิดว่าเริ่มจากขนาดสูงและปรับลดลงจนได้ optimum PEEP จะดีกว่า

6. การจัดท่า prone position ในแนวทางนี้แนะนำใช้เฉพาะกรณีอาการปานกลางถึงรุนแรง จริง ๆ เนื่องจากผู้ป่วยที่เข้ามาในการศึกษาจะเป็นผู้ป่วยกลุ่มนี้ การจับผู้ป่วยคว่ำตัวจะต้องมีการจัดการดูแลที่ดีโดยเฉพาะการดูแลทางเดินหายใจ และต้องใช้เวลาประมาณ 12 ชั่วโมงต่อวันจึงจะเห็นผล เหตุของการจับคว่ำด้วยเหตุผลที่การกระจายลมในปอดไม่เท่ากัน การกระจายสารน้ำขณะที่เกิด ARDS ก็ไม่เท่ากัน ถ้าใช้ภาพเอ็กซเรย์จะพบว่าตำแหน่งด้านหน้าจะมีลมมากกว่าน้ำ (ตามแรงโน้มถ่วงและการกระจายของหลอดเลือด) การพลิกคว่ำจึงช่วยรักษาถุงลมในส่วนด้านหลังในขณะพลิกคว่ำได้ดี แนะนำว่าให้ทำเมื่อทีมการดูแลผู้ป่วยพร้อม

7. การให้สารน้ำ เราพบว่าการให้สารน้ำมาก ๆ จะทำให้ภาวะ ARDS แย่ลงถ้าเทียบกับการให้สารน้ำแบบพอเหมาะ คำแนะนำคือให้สารน้ำแบบปรกติแบบสมดุล มากกว่าให้มาก แต่ต้องระวังนิดนึงเพราะไอ้ที่ว่าให้พอเหมาะ เราพบว่ามีเรื่องของไตบาดเจ็บและอาจต้องฟอกเลือดมากกว่า (แสดงว่าอาจจะน้อยไป) กล่าวโดยรวม ๆ ถ้าไม่มีภาวะช็อกหรือภาวะน้ำเกินที่ต้องบริหารสารน้ำแบบสุดโต่งทางใดทางหนึ่งด้วยภาวะโรคนั้น การให้สารน้ำใน ARDS ให้แบบปรกติธรรมดาก็พอ

แนวทางหลัก ครบแล้ว เหลือแนวทางที่อาจจะต้องใช้และปรัชญาการดูแล ARDS