แสดงบทความที่มีป้ายกำกับ ความก้าวหน้าทางการแพทย์ แสดงบทความทั้งหมด
แสดงบทความที่มีป้ายกำกับ ความก้าวหน้าทางการแพทย์ แสดงบทความทั้งหมด

29 กรกฎาคม 2569

enlicitide เป็นยากลุ่ม PCSK9 inhibitor ยาลดไขมันโคเลสเตอรอลและ LDL แบบกิน

 


Enlicitide ดาวดวงใหม่แห่งอนาคต

สำหรับปี 2025-2026 คงต้องยกให้ GLP1a ยาเบาหวานมหัศจรรย์ที่ลดน้ำหนักได้ดีมาก แต่ในอนาคตดาวดวงนี้อาจจะเด่นมาก enlicitide
enlicitide เป็นยากลุ่ม PCSK9 inhibitor ยาลดไขมันโคเลสเตอรอลและ LDL แบบกิน ทลายข้อจำกัดยากลุ่มนี้ที่เดิมต้องฉีดเท่านั้น ยานี้ไม่ใช่ยาใหม่นะครับ มีการรับรองใช้และบรรจุในแนวทางการรักษานานาชาติมาหลายปีแล้วแต่ที่เราไม่ค่อยพบเห็นเนื่องจากยายังมีราคาแพงและใช้ยาก อีกหนึ่งเหตุผลคือคนไทยเราตอบสนองค่อนข้างดีต่อยา statin จึงไม่ต้องขยับไปยาตัวที่สองตัวที่สาม
พลังของ PCSK9i ไม่ว่าจะเป็นโปรตีนหรือ SiRNA สามารถลดระดับ LDL ลงได้ประมาณ 70-80% มากแค่ไหนน่ะหรือ เอาเป็นว่ายา statin ความแรงสูงนิยามไว้ว่าลด LDL ลงได้ 50% นอกจากลดระดับ LDL ลงได้แล้วยังสามารถลดโอกาสการเกิดโรคหัวใจ ลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจลงได้อีกด้วย
สามารถอ่านเรื่องราวของ PCSK9i ที่นี่ https://medicine4layman.blogspot.com/2016/10/pcsk9.html
ปกติยาที่เป็นโปรตีน สายเปปไทด์ จะบริหารยาด้วยการฉีดเพราะจะได้ไม่ถูกทำลายด้วยระบบย่อยอาหารเรา ส่วน enlicitide ได้รับการพัฒนามาให้รอดพ้นการทำลายจากกรดในกระเพาะ ดูดซึมเข้าลำไส้และไปสู่จุดออกฤทธิ์ที่ตับ โดยกินยาวันละครั้งขนาด 20 มิลลิกรัมขณะท้องว่าง
การศึกษาชุด CORALreef ศึกษาในคนที่เสี่ยงโรคหัวใจสูง ได้รับยา statin มาแล้วจนเต็มขนาดแต่ยังลด LDL ไม่ถึงเป้าหมายหรือทนยา statin ไม่ได้ มาทำการศึกษา
1.CORALreef Lipids ศึกษาในคนที่ไขมันเลือดสูงและเสี่ยงสูงมาก หรือเป็นโรคหัวใจแล้ว ได้รับยา statin แล้วด้วย เมื่อให้ enlicitide ยังลดไขมันลงไปได้อีก
2.CORALreef HeFH ศึกษาในคนที่เป็นไขมันโคเลสเตอรอลสูงแบบสูงจัดจากพันธุกรรม คือ familial hypercholesterolemia ได้ยา statin แล้วแต่ยังไม้ถึงเป้า เมื่อใส่ encilitide เข้าไปก็ลดไขมันในเลือดลงได้
ต้องบอกว่าไขมันในเลือดที่ลดลง ไม่ใช่แค่ LDL นะครับ ตัวที่เราพูด ๆ กันเยอะเช่น non-HDL, apo B, Lp(a) ก็ลดลงด้วย ต่อยอดจากความสำเร็จของ statin ให้ถึงเป้าหมายได้ … แต่ว่ามันก็เป็นเพียงตัวเลขไขมันที่ลดลงเท่านั้น ถามว่าแล้วโรคหัวใจลดลงไหม ตายลดลงไหม มันจะมาตีขลุมสรุปไม่ได้ครับ
แม้ว่ารุ่นพี่อย่าง alirocumab จะมีการศึกษา FOURIER และ evolocumab จะมี ODYSSEYS-outcomes ก็จะอ้างอิงเขาก็ไม่ได้เพราะตัวยามีเภสัชจลนศาสตร์ที่ต่างกันมาก ต้องใช้การศึกษาของตัวเองคือ CORALreef OUTCOMEs ที่ศึกษาอัตราตาย อัตราการเกิดโรคหัวใจในยา enlicitide เทียบกับยาหลอก ย้ำอีกรอบในคนที่ได้รับการรักษามาตรฐานแล้วแต่ว่าค่าไขมันยังลดไม่ถึงเป้าหมาย
ตอนนี้องค์การอาหารและยาสหรัฐรับรองการใช้ยาเพื่อ “ลดระดับ LDL” เท่านั้น ยังไม่ได้ขยับคำแนะนำเพื่อลดอัตราตาย นั่นคือยังใช้เป็นยาเสริมจาก statin เสริมจาก ezetimibe และจริง ๆ แล้วตัวที่สามยังเป็น PCSK9i แบบฉีดนะครับ เพราะข้อมูลลดตายมันชัดเจนกว่ายากิน
สำหรับความเห็นส่วนตัว คิดว่าขณะนี้ยานี้ใช้แทน PCSK9i แบบฉีด เฉพาะในคนที่ไขมันสูง จะเป็นโรคหัวใจแล้วหรือไม่ก็ตาม หลังได้รับยา statin แล้วยังไม่ถึงเป้าหมายการรักษาครับ …และไม่ประสงค์จะใช้ยาฉีด โดยย้ำให้เห็นว่ายาฉีดมีข้อมูลดีกว่า ก่อนจะเลือกฉีดหรือกิน อันนี้ก็ตามใจคนไข้ …เอ่อ ค่ายาประมาณเดือนละ 12000 บาท
ยืนยัน lower LDL is better และ first line ยังเป็น statin

06 ตุลาคม 2568

รางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ปีนี้ 2568

 รางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ปีนี้

Mary E. Brunkow
Fred Ramsdell
Shimon Sakaguch
ทั้งสามท่านคิดค้นระบบ peripheral immune tolerance เอ๊ะ.. คืออะไร
เอาแบบสุดง่ายตามสไตล์ของเรา มันคือระบบที่ร่างกายสร้างมาเพื่อคอยยับยั้งเซลล์ภูมิคุ้มกันของเรา ตัวสำคัญคือเม็ดเลือดขาว T cell ไม่ให้ทำงานเกินสั่ง คือ ไม่ให้โจมตีตัวเอง
ปกติร่างกายเราจะสอนเซลล์ภูมิคุ้มกันให้รู้จักร่างกายเราเองและไม่ทำลายเนื้อเยื่อเราเอง ตั้งแต่เซลล์เล็ก ๆ หากมีเซลล์ที่เล็ดรอดโรงเรียนมาได้ ระบบนี้จะคอยยับยั้งปลายทางอีกที จึงเรียกว่า peripheral system
ถ้าระบบนี้บกพร่อง ก็เป็นสาเหตุอันหนึ่งของโรคภูมิคุ้มกันตัวเองทำงานผิดปกติ เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ,โรคปลอกประสาทอักเสบ multiple sclerosis, โรค SLE, โรคเบาหวานชนิดที่ 1
และหากเราเข้าใจกลไกนี้ เราจะแก้ไขโรคภูมิคุ้มกันตัวเองได้อีกมาก และปัจจุบันก็มียาที่เกิดจากกลไกนี้แล้ว เช่น interleukin-2 และยังจะมียาที่กำลังออกมาช่วยผู้ป่วยจากกลไกออกมาอีกมาก เพื่อช่วยเหลือผู้ป่วยกลุ่มนี้จะได้ยาที่ตรงจุด พุ่งเป้าชัดเจน
สุดยอดมากครับ ใครสนใจกลไกนี้ให้ไปอ่าน immunology ของ abbas เล่มใหม่ล่าสุดครับ ยากได้ใจเลย

31 สิงหาคม 2568

olesarzen

 คุณ olesarzen คุณก็เป็นยาลดไขมัน แต่คุณมีเป้าหมายชีวิตในการจัดการไตรกลีเซอไรด์ คุณจะโดนข้อกล่าวหา จะโดนล่าแม่มด ดังเช่นคุณ statin อีกหรือไม่

อาจจะยังก็ได้นะ เพราะการศึกษานี้ทำเพื่อพิสูจน์ว่า คุณสามารถจัดการไตรกลีเซอไรด์ได้จริง ทำได้ดีด้วย แม้แต่คนที่ "เหลือ" มาจากการใช้ยาไขมันอื่นแล้ว ลดลงได้เกือบ 60% แถมมี surrogates ที่คนชอบบ่นยาลดไขมันเขากล่าวกันคือ apolipoproteins อีก
คุณยังไม่ได้พิสูจน์ว่าคุณลดอัตราการเกิดโรคและอัตราการตาย แถมการศึกษานี้คุณก็มีทุนสปอนเซอร์
แต่ก็ไม่แน่นะ เพราะคุณไปยุ่งกับยีนและพันธุกรรม เขาอาจคิดว่าคุณไปปรับพันธุกรรมจนเกิดโรค คุณอาจจะโดนตัดสิทธิ์ก็ได้

ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ

 ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ

สมัยก่อนนู้น ต้องผ่าตัด
ต่อมาสามารถเปลี่ยนลิ้นหัวใจผ่านสายสวนได้ ทำในกรณีผุ้ป่วยเสี่ยงอันตรายต่อการผ่าตัด
วันนี้ มีการศึกษาว่า ความเสี่ยงปานกลางหรือความเสี่ยงต่ำ ก็เปลี่ยนลิ้นหัวใจผ่านสายสวนได้ ไม่ด้อยไปกว่าการผ่าตัด
อนาคตอาจกลายเป็นมาตรฐานการรักษา
หลายปีก่อน มีโอกาสคุยกับ อ.ระพีพล เรื่องการเปลี่ยนลิ้น อาจารย์ทำนายว่า อีกไม่เกิน 10 ปี การเปลี่ยนลิ้นหัวใจผ่านสายสวนจะมาแทนที่การผ่าตัดอย่างแน่นอน และตอนนี้เร็วกว่า 10 ปีแล้วนะครับ

22 กรกฎาคม 2568

CRISPR-Cas9 เพื่อรักษา Down syndrome

 ข่าวสบาย ๆ ก่อนนอน

นักวิจัยชาวญี่ปุ่นเขาคิดหาวิธีรักษาภาวะดาวน์ (Down syndrome) โรคที่เกิดจากมีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา จากที่ควรมีสองตัว กลับมีสามตัว เรียกภาษาแพทย์ว่า Trisomy 21
โดยเขาเอาเซลล์ pluripotent stemcell และ fibroblast เซลล์สองตัวนี้มีความสามารถในการแบ่งตัวต่อไปได้ เป็นเซลล์ลูกได้หลายชนิด
เอาเซลล์สองตัวที่ว่ามาทำให้เป็น Trisomy 21 แล้วพอมันแบ่งตัวก็จะเป็น trisomy 21 เต็มไปหมดทุกเนื้อเยื่อ
แล้วเขาก็ใส่กรรไกรตัดต่อพันธุกรรม CRISPR-Cas9 ไปแต่งส่วนของยีนที่สามารถทำให้ trisomy 21 กลับเป็นปกติ (ขั้นตอนมันยาก ใครสนใจ มีอ้างอิงให้ด้านล่าง)
กลายเป็น normal karyotype (โครโมโซมและลักษณะแสดงออกเป็นปกติ) รวมทั้งสามารถขยายงอกเซลล์ที่แก้ไขจนเป็นปกติต่อได้
แต่ก่อนแค่ single gene เดี๋ยวนี้เป็นระดับโครโมโซม อีกหน่อยน่าจะพัฒนาจนใช้ได้ในคนจริง และโรคความผิดปกติทางโครโมโซมอื่น ๆ ได้อย่างแน่นอน
Homo deus
อ้างอิง
Hashizume R, Wakita S, Sawada H, Takebayashi SI, Kitabatake Y, Miyagawa Y, Hirokawa YS, Imai H, Kurahashi H. Trisomic rescue via allele-specific multiple chromosome cleavage using CRISPR-Cas9 in trisomy 21 cells. PNAS Nexus. 2025 Feb 18;4(2):pgaf022. doi: 10.1093/pnasnexus/pgaf022. PMID: 39967679; PMCID: PMC11832276.

21 มิถุนายน 2568

วัคซีนรวมโควิดและไข้หวัดใหญ่ ชนิด m RNA-1083

 วัคซีนรวมโควิดและไข้หวัดใหญ่ ชนิด m RNA-1083

อีกหนึ่งความล้ำสมัยของพัฒนาการการแพทย์ วัคซีนรวมสำหรับผู้สูงวัย เราเคยเห็นแต่ในเด็กน้อยเนอะ
วัคซีนรายปีของผู้สูงวัยคือไข้หวัดใหญ่และโควิด-19 บางคนไม่สามารถมาฉีดสองรอบได้ แล้วถ้ารวมเป็นอันเดียวจะใช้ได้ไหม
mRNA-1083 เป็นตัวรวมของวัคซีน mRNA-1283 ที่ผลิตจากตัวสร้างแอนติเจนถึงสองชนิด รวมกับ mRNA-1010 ของไข้หวัดใหญ่สี่สายพันธุ์ มารวมใน lipid nanoparticles ที่นำอาร์เอ็นเอเข้าเซลล์และกระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกันในเวลาเดียวกัน รวมกันในเข็มเดียว
ทำการศึกษาในคนอายุ 50-64 ประมาณ 4000 ราย และเกิน 65 อีก 4000 ราย อย่างละครึ่ง กลุ่มศึกษาฉีด mRNA1083 กลุ่มควบคุมฉีดโควิด mRNA1273 และวัคซีนไข้หวัดใหญ่ทั้งขนาดปกติและขนาดสูง แล้วติดตามผลหลังฉีดที่สามสิบวัน
พบว่ากลุ่มได้วัคซีนตัวใหม่ ระดับภูมิคุ้มกันเฉลี่ยไม่ด้อยไปกว่าตัวแยก และนับจำนวนคนที่ภูมิขึ้นก็ไม่ด้อยกว่าเช่นกัน โดยผลข้างเคียงอยู่ในระดับเล็กน้อยทั้งคู่ ตัวเลขเจอผลข้างเคียงเล็กน้อยที่ 80% ทั้งหมด
มาที่ขั้นต่อไป ขั้นแรกพิสูจน์ว่าไม่ด้อยกว่านะครับ ขั้นที่สองจะพิสูจน์ว่า “เหนือกว่า”
**ขนาดทำในอเมริกา คนที่ได้วัคซีนมาก่อนยังแค่ 30-40%**
ผลออกมาว่าระดับภูมิคุ้มกันเฉลี่ยด้วย geometric means วัคซีนรวมมีระดับสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ และนับจำนวนคนที่ภูมิขึ้น ก็เพิ่มอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเทียบกีบกลุ่มวัคซีนแยก
นั่นคือ mRNA-1083 แบบรวมนี้กระตุ้นภูมิดีมาก ข้อดีของมันคือ ไม่ต้องมาฉีดหลายเข็ม และเทคโนโลยี mRNA สามารถทำวัคซีนได้ครั้งละมาก ๆ และรวดเร็ว (เพราะสายพันธุ์เปลี่ยนเร็ว) ราคาไม่แพง ความแปรปรวนต่ำมาก (บริสุทธิ์)
แต่การศึกษานี้ไม่ได้บอกถึง efficacy และ effectiveness ของการป้องกันโรคหรือป้องกันผลแทรกซ้อนของโรค แม้จะอ้างอิงจาก ผลการศึกษาวัคซีนเดิมได้ก็จริง แต่คิดว่าผู้ผลิตคงจะทำ efficacy and effectiveness studies ออกมาอย่างแน่นอน
อ้างอิง
Rudman Spergel AK, Wu I, Deng W, et al. Immunogenicity and Safety of Influenza and COVID-19 Multicomponent Vaccine in Adults ≥50 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;333(22):1977–1987. doi:10.1001/jama.2025.5646

16 พฤษภาคม 2568

ความก้าวหน้าในการรักษามะเร็ง : medical blade ... เรื่องยาว ๆ ที่น่าสนใจ เข้าใจง่าย น่าทึ่ง

 ความก้าวหน้าในการรักษามะเร็ง : medical blade ... เรื่องยาว ๆ ที่น่าสนใจ เข้าใจง่าย น่าทึ่ง

การรักษามะเร็งส่วนใหญ่ในปัจจุบันยังใช้การ “เอาออก” ไม่ว่าจะผ่าตัด หรือฉายแสงทำลาย การใช้ยายังเป็นการรักษาเสริม มีไม่กี่อย่างที่ใช้เป็นการรักษาหลัก จนเมื่อประมาณสิบปีที่ผ่านมา เราเริ่มมีวิชา cancer precision medicine คือสามารถระบุตัวรับเฉพาะของเซลล์มะเร็งแล้วให้ยาที่มุ่งเป้านั้น พลานุภาพการทำลายล้างสูงและไม่เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่ออื่น การพัฒนายากลุ่มนี้มีมากขึ้นเรื่อย ๆ จนถึงขั้นนำมารักษาตั้งแต่แรก ในระยะต้น ไม่ใช่เพียงการรักษาเสริมอีก
และไม่กี่ปีมานี้เรามียามหัศจรรย์ตัวหนึ่งเรียกว่า programmed cell death blocker(PD) ที่สามารถใช้ได้กับมะเร็งเกือบทุกชนิด เป็นการรักษาโดยใช้ระบบภูมิคุ้มกันของเราที่เรียกว่า cancer immunotherapy เล่าสั้น ๆ แบบนี้นะครับ คนเราจะมีระบบภูมิคุ้มกันคอยทำลายสิ่งแปลกปลอม เซลล์มะเร็งซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ทำให้มีโปรตีนแปลก ๆ ระบบภูมิคุ้มกันเราจึงระบุว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและทำลายทิ้ง แต่มีการกลายพันธุ์บางจุดที่จะส่งผลต่อการตรวจจับของระบบภูมิคุ้มกัน เหมือนติดสินบน ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันไม่ตรวจจับ ไม่ทำลาย เซลล์มะเร็งจึงเติบโตโดยไร้การตรวจสอบและกัดกินร่างกายจนตาย (อันนี้พูดถึงระบบภูมิคุ้มกันนะครับ)
เรื่องราวดำเนินต่อมา เมื่อเรารู้จักและเข้าใจกลไกของมะเร็งมากขึ้น เรามีการค้นพบการกลายพันธุ์แบบหนึ่งที่เรียกว่า deficient mismatch repair (dMMR) เซลล์มะเร็งที่เกิดการกลายพันธุ์แบบนี้จะสร้างโปรตีนที่ไปติดสินบนระบบภูมิคุ้มกัน ที่เรียกว่า PD-1 และ PD-L1 ส่งผลให้ระบบภูมิคุ้มกันไม่ตรวจจับและเซลล์มะเร็งไม่ตาย มีมะเร็งหลายชนิดที่มีสมบัติแบบนี้ แต่ที่มาทำการศึกษามากคือ มะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งลำไส้ตรง มะเร็งกระเพาะอาหาร ส่วนหนึ่งเพราะเราตรวจและรักษาได้ง่าย มีการส่องกล้องมีการเอ็กซเรย์ และการผ่าตัดก็ไม่ซับซ้อน
แล้วเราสามารถพุ่งเป้า dMMR ได้ไหม คำตอบคือ ได้ครับ เรามียาแล้ว และยาที่เราจะมายกตัวอย่างกันคือ dostorlimab แอนติบอดีสังเคราะห์ไปจับกับระบบ PD และปิดระบบคอรัปชั่น PD ทำให้ระบบตรวจสอบของร่างกายทำงาน และตัดสินพิพากษา ประหารชีวิตเซลล์มะเร็งนั้นทันที ก่อนที่ร่างกายจะเป็น fail state
แล้วมีอะไรที่น่าตื่นเต้นจะมานำเสนอ คือแบบนี้ ปกติเราจะใช้ยาพุ่งเป้าในกรณีโรคที่ผ่าไม่ได้ แพร่กระจาย และเจ้ายากลุ่มนี้เคยพิสูจน์ประโยชน์ในการเพิ่มการอยู่รอดในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ตรงมาแล้ว ลำไส้ตรงคือลำไส้ส่วนต่อจากลำไส้ใหญ่ก่อนจะมาเปิดที่ทวารหนักครับ แล้วถ้าเราเอามาใช้ตั้งแต่แรกเลย คือ หวังผลรักษาตั้งแต่แรกจะได้ไม่ต้องผ่า จะทำได้ไหม หรือ ให้ยาเพื่อให้ก้อนยุบลงจะได้ผ่าได้ง่าย กำจัดให้เกลี้ยง ที่เรียกว่า neo-adjuvant แบบนี้จะได้ไหม
คุณคิดว่าแนวคิดน่าตื่นเต้นไหม จากผ่าเป็นไม่ผ่า จากตายเป็นหาย จากผ่ายากเป็นผ่าง่าย ….ใช่แล้ว อย่างที่ทุกคนคิด มันมีการศึกษาออกมาพิสูจน์แนวคิดนี้เรียบร้อยแล้ว น่าทึ่งไหม
มีการศึกษาที่เพิ่งนำเสนอสดสดร้อนร้อน ในงานประชุมวิชาการ American Association of Cancer Research และลงตีพิมพ์ในวารสารนิวอิงแลนด์ ซึ่งน่าสนใจมากนะครับ คณะผู้วิจัยทำการศึกษาในผู้ป่วยสองกลุ่ม คือ มะเร็งลำไส้ตรงที่พบ dMMR จาการตรวจชิ้นเนื้อ และกลุ่มมะเร็งอื่น ๆ ที่นอกจากลำไส้ตรง ซึ่งเจอ dMMR เช่นกัน ส่วนใหญ่คือมะเร็งทางเดินอาหาร โดยทั้งสองกลุ่มนี้เป็นมะเร็งที่ยังไม่แพร่กระจาย ตั้งแต่ระยะหนึ่งถึงสาม ผู้ป่วยยังมีพื้นฐานร่างกายที่ดี และวางแผนการรักษาที่จะผ่าตัดอยู่แล้ว คือ มะเร็งกลุ่มนี้ใช้การผ่าตัดเป็นการรักษาหลักนะครับ ยาหรือการฉายแสงเป็นการรักษารอง หรือให้เพื่อลดขนาดก้อนเพื่อผ่าตัดง่ายเท่านั้น นำผู้ป่วยกลุ่มนี้มาให้ยา dostarlimab ทุกสามสัปดาห์เป็นเวลา 6 เดือน แล้วประเมินผลดูการตอบสนองของก้อนมะเร็ง ทดสอบแนวคิดเลยว่า เจอมะเร็งที่ตอบสนองต่อยา ก็ให้ยาเลย จะไปรอทำไม เรามาดูผลการศึกษากันนะครับ
เราวัดผลที่สองเดือนหลังฉีดยาครบกำหนดเก้าคอร์ส สิ่งที่พบน่าทึ่งมากเลย พอไปดูที่กลุ่มมะเร็งลำไส้ตรงก่อน กลุ่มที่เคยพิสูจน์มาแล้วว่าการให้ยาเกิดประโยชน์ กลุ่มนี้มี 49 คน พบว่าทั้งหมดนี้ทุกคนมีการตอบสนองระดับ complete response คือ หายสมบูรณ์ ทั้งจากการส่องกล้องและการถ่ายภาพเอ็กซเรย์ติดตามผล และไม่ต้องเข้ารับการผ่าตัดทั้ง 49 รายนั้น การตอบสนองดีในระดับ 2-6 เดือนก็เห็นผลแล้ว น่าทึ่งดีไหมครับ
กลุ่มแรกถือว่าทดสอบแนวคิดเราได้ดี แต่นั่นคือ ศึกษาในกลุ่มที่รู้อยู่แล้วว่ายาใช้ได้ดี ส่วนในกลุ่มที่สองเป็นมะเร็งที่ไม่ใช่ลำไส้ตรง มีการตอบสนองระดับ complete response 35 รายจาก 54 ราย (65%) ในกลุ่มนี้เข้ารับการผ่าตัดต่อ (แผนเดิมก็ต้องผ่าอยู่แล้ว) เพียงสองราย และทั้งสองรายไม่พบร่องรอยของมะเร็งหลงเหลืออยู่เลย
เรามาต่อที่กลุ่มที่สองกันอีก มองมาที่กลุ่มที่ตอบสนองไม่สมบูรณ์บ้าง จำนวน 19 ราย สามารถชะลอการผ่าตัดไปสามราย ใน 16 รายที่เข้ารับการผ่าตัดพบว่ามีการทำลายเซลล์มะเร็งไปเกือบหมด ที่หลงเหลืออยู่ก็เพียงที่ต่อมน้ำเหลืองเท่านั้น
ยังไม่พอ ยังน่าทึ่งไม่พอ เรามาดูการตอบสนองอื่นกันบ้าง (แต่ไม่ใช่เป้าหมายหลักของการศึกษา) เมื่อติดตามไปถึงสองปีหลังจากตอบสนองดีแล้ว พบว่ายังไม่มีการกำเริบเลย 92% ส่วนที่กำเริบเกิดที่ต่อมน้ำเหลืองเป็นหลัก ไม่ได้แพร่กระจาย ไม่ได้ลุกลาม มีกำเริบแค่ 5 รายเท่านั้นในการติดตามประมาณ 1-2 ปี
ยังไม่หมด การศึกษานี้เก็บข้อมูลเรื่อง circulating tumor DNA (ctDNA) อีกด้วย มันคืออะไรนะ ผมเคยเขียนบทความเรื่องนี้ไปสักปีกว่าแล้วล่ะครับ งั้นทบทวนสั้น ๆ การตรวจ ctDNA คือการตรวจหา DNA ที่เฉพาะกับโรคมะเร็ง และเจ้า DNA อันนี้หลุดลอยในเลือดให้เราตรวจเจอ ดังนั้นประเด็นคือ ต้องเฉพาะและต้องอยู่ในเลือด มันจึงไม่ได้เป็นการตรวจมาตรฐานของโรคมะเร็ง ณ เทคโนโลยีวันนี้ (แต่ก็พัฒนาเร็วมาก) มักจะใช้ช่วยการวินิจฉัยและติดตาม มะเร็งที่เข้าถึงยาก ส่องกล้องยาก ถ่ายภาพไม่เห็น แต่ในการศึกษานี้ มะเร็งที่เขาเลือกทำการศึกษาเป็นมะเร็งที่เข้าถึงง่าย ที่เลือกตรวจ ctDNA เพื่อต้องการพิสูจน์เรื่องนี้ด้วย ว่าการใช้ยาที่เราเลือกจะไม่ผ่าตัด ไม่รุกล้ำ มันจะใช้การตรวจที่แค่ตรวจเลือด ไม่ต้องส่องกล้อง ไม่ต้องรุกล้ำ มันไปด้วยกันได้ไหม ถ้าทำได้มันจะเปิดประตูสู่ non-invasive treatment การรักษาที่ประสิทธิภาพสูงโดยไม่เจ็บตัว นั่นเอง
มาดูที่ผลการศึกษากันครับ พบว่าผลการตรวจ ctDNA ไปด้วยกันกับผลการตรวจชิ้นเนื้อ 76% และในกลุ่มที่ตอบสนองต่อยาจะมีการลดลงของ ctDNA อย่างชัดเจนตั้งแต่ 100 วันแรกเลย ลดลงระดับสามเท่าห้าเท่า หรือใกล้ศูนย์และถ้าระดับลดลงน้อยกว่าครึ่งหรือเพิ่มขึ้น จะสอดคล้องกับการตอบสนองไม่สมบูรณ์หรือเกิดซ้ำ เรียกว่าพิสูจน์แนวคิดเรื่องการตรวจรักษาแบบไม่รุกล้ำ โดยการใช้ dostarlimab ว่าน่าจะทำได้จริงนะ ในขณะที่ศึกษานั้นเทคโนโลยีการตรวจ ctDNA ถือว่าไวและจำเพาะมากแล้ว ยิ่งในอนาคตจะยิ่งติดปีกมากขึ้น
แล้วทำไมลุงหมอจึงสรุปว่า “น่าจะทำได” ล่ะคะ ผลมันชัดขนาดนี้ ก็ต้องบอกว่า ขนาดการศึกษายังเล็กมากครับ ร้อยกว่าคนเอง คนบนรถไฟฟ้ายังมากกว่าเลย โอกาสที่ผลการศึกษาจะเกิดโดยบังเอิญยังมี ต้องศึกษาในขนาดใหญ่ขึ้นกว่านี้ และติดตามผลแค่ 1-2 ปีเท่านั้น ยังบอกไม่ได้ว่าสุดท้ายถ้าติดตามไปยาว ๆ มะเร็งจะเกิดซ้ำไหม หรือมีผลข้างเคียงอันเลวร้ายมากจากยาไหม และการจะนำไปใช้กับทุกมะเร็งที่มี dMMR ก็ยังไม่ได้ เพราะส่วนใหญ่ของการศึกษายังเป็นมะเร็งไส้ตรง ไส้ใหญ่ จะไปใช้ในมะเร็งอื่น ๆ ได้ยาก
และที่สำคัญ คงต้องออกแบบการศึกษาเพื่อการรักษาที่แท้จริงคือ ทำ randomized controlled trials ขอเติม s ด้วยเพราะต้องการหลายการศึกษา จึงจะมีน้ำหนักมากพอที่จะมาใช้รักษา แต่บอกเลยนะ ถ้าทำได้เมื่อไร แล้วผลออกมาดีมากแบบนี้ มันจะพลิกโฉมวงการรักษามะเร็งแบบพลิกฟ้าคว่ำแผ่นดินเลยนะครับ เปิดทางการใช้ยาพุ่งเป้าและการตรวจยีนแบบการแพทย์แม่นยำ ให้กว้างในทุกมิติ
น่าสนใจ น่าติดตาม ที่สำคัญ ข่าวสาร วารสาร ออกมาฟรีมากขึ้นเรื่อย ๆ เป็นข้อดีของหมอเบี้ยน้อยหอยน้อยแบบพวกเราด้วยครับ (เบี้ยใหญ่หรือหอยใหญ่ก็ปล่อยเขาไปเถอะนะ)

12 พฤษภาคม 2568

tirzepatide

 ให้คาดเดา ยานี้คือ นวัตกรรมแห่งปี ในช่วงปีสองปีนี้แน่นอน

tirzepatide ยาเบาหวานกลุ่ม GLP1a ลดน้ำตาลผ่านการกระตุ้น incretin เพิ่มการหลั่งอินซูลิน แต่ขึ้นกับระดับน้ำตาลเรา จึงไม่ทำให้น้ำตาลต่ำ
แต่ที่จะเอามาใช้ คือ การศึกษา SURMOUNT-5 ที่พบว่า ในคนอ้วนที่ไม่เป็นเบาหวาน ลดน้ำหนักตัวลงได้ 20% เมื่อใช้ยาไป 18 เดือน แตกต่างจากยา semaglutide ที่ลดได้ 13% อย่างมีนัยสำคัญ
น่าจะเป็นยาลดความอ้วนหลักในปีนี้
แต่..ย้ำนะ การศึกษาทำในคนดัชนีมวลกายมากกว่า 30 หรือ แค่ 27 กับมีปัจจัยเสี่ยง
ในการศึกษาเขานำคนอ้วนที่ล้มเหลวจากการควบคุมอาหารนะครับ คำว่าล้มเหลวของเขา คือ ทำเต็มที่ตามที่กำหนดแล้ว อย่างจริงจังเต็มที่ ไม่ขี้จุ๊เบ่เบ๋
ดังนั้น ถ้าดัชนีมวลกายไม่ถึง หรือ ไม่ยอมคุมอาหาร ไม่อยากคุมแต่อยากผอม อาจจะไม่ได้อย่างที่คิด
อีกอย่าง ราคายาฉีดปีครึ่ง ก็หลักแสนนะครับ
ไม่มีการลดน้ำหนักใด สำเร็จได้โดยไม่เหนื่อย แชมป์ 20 สมัยก็เช่นกัน

01 พฤษภาคม 2568

suzetrigine

 ฝากกันมาให้คิดและให้ความเห็น : ยาแก้ปวดตัวใหม่ในรอบ 20 ปี

เมื่อเดือนมกราคม 2568 องค์การอาหารและยาสหรัฐ ยักษ์ใหญ่ที่สุดขององค์การควบคุมยาใดในโลกหล้า ได้อนุมัติการใช้และจำหน่ายยาแก้ปวดตัวใหม่ ยาแก้ปวดตัวแรกในรอบ 20 ปีที่ไม่ได้มาจากอนุพันธุ์ของฝิ่นและมอร์ฟีน คือยา suzetrigine ยายับยั้ง sodium channel ที่เส้นประสาทส่วนปลาย โดยไม่เข้าระบบประสาทส่วนกลาง จึงไม่มีผลข้างเคียงต่อสมอง
ทำไมต้องสรรหายาตัวใหม่ด้วย – ก็เพราะอเมริกาประสบปัญหาอย่างมากในการควบคุมยาแก้ปวดที่เป็นสารโอปิออย (opioids) อนุพันธุ์จากฝิ่นและมอร์ฟีน ทั้งการติดยาและผลข้างเคียงจากยา ไอ้ครั้นจะไม่ใช้ก็ใช่ที่ เพราะยาแก้ปวดที่มีอยู่ ไม่ตอบสนองความต้องการ องค์การอาหารและยาจึง “ร่วมลงทุน” กับบริษัทเอกชนเพื่อคิดยาตัวใหม่
การอนุมัติใช้ยาเกิดขึ้นในเดือนมกราคม โดยอ้างอิงการศึกษาทางคลินิก 2 การศึกษา “ที่ไม่ได้ตีพิมพ์” และการศึกษาในเฟสสองที่ได้รับการตีพิมพ์ แต่ไม่ได้มีการปกปิดยาในการทดลอง ผู้เข้ารับการทดลองอาจโน้มเอียงได้ หากรู้ว่าอันไหนยาจริงอันไหนยาหลอก
การศึกษาที่ได้รับการตีพิมพ์ เป็นการใช้ยาเพื่อรักษาอาการปวดผู้ป่วยหลังผ่าตัด พบว่าการใช้ยา suzetrigine ขนาด 100 มิลลิกรัมแล้วต่อด้วยกินขนาด 50 มิลลิกรัมเช้าเย็น สามารถลดคะแนนปวดได้ดีกว่ายาหลอกในกลุ่มคนที่ตอบสนอง แต่อีกครึ่งหนึ่งที่ไม่ได้ตอบสนองดีนัก ยังไม่มีข้อมูลว่าต้องทำอย่างไร
ส่วนการทดลองทางคลินิกในเฟสสาม (เป็นการทดลองเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพและผลข้างเคียง ซึ่งมีความสำคัญมากในการขออนุมัติ) ทำการศึกษาเพื่อลดปวดในผู้ป่วยหลังผ่าตัดเทียบกับยาหลอก ชื่อการศึกษา navigate 1 และ navigate 2 ผลออกมาลดปวดได้ดีเช่นกัน และผลข้างเคียงน้อยกว่ากลุ่ม opioid
แม้ทั้งสองการศึกษานี้ไม่ได้รับการตีพิมพ์ แต่ทางองค์การอาหารและยาสหรัฐใช้การศึกษาสองอันนี้เป็นฐานในการรับรองอนุมัติใช้ยา
ถ้าว่ากันจากข้อมูลทางคลินิกที่มี ยานี้ควรใช้ลดปวดในผู้ป่วยหลังผ่าตัดเท่านั้น การปวดจากเหตุอื่นอาจไม่มีข้อสนับสนุน และอาจต้องพิจารณายาแก้ปวดตัวอื่นร่วมด้วย เพราะแม้ตัวมันจะลดปวดได้ดีแต่ไม่ใช่ทุกคนที่จะตอบสนอง และยังต้องเฝ้าระวังผลข้างเคียงต่อไป และด้วยราคายา 15.5 ดอลล่าร์ต่อเม็ด วันละ 1034.49 บาท
ถ้าเป็นแบบนี้ คุณจะใช้ไหม คุณจะสั่งจ่ายไหม อาจจะรู้สึกขัดใจว่า ทำไมไม่ทำการศึกษาให้ดีก่อน ศึกษาผลข้างเคียงให้นานพอ ศึกษาความคุ้มค่าคุ้มทุน จะรีบอนุมัติอะไร ... ถ้าในประเทศบางประเทศคุณอาจสงสัยในความโปร่งใสขององค์กร
ในแง่ความสมบูรณ์ของยาคงยังไม่พร้อม แต่ถ้าเรามองในแง่ของ FDA เขาก็มีเหตุผลที่จะใช้ยานี้ และอนุมัติแบบด่วน fast track เหมือนตอนอนุมัติวัคซีนโควิด การอนุมัติด่วนจะเกิดขึ้นในกรณี
👉เป็นภาวะที่รุนแรงและน่ากังวล ซึ่งอาการปวดก็เป็นหนึ่งในนั้นนะครับ
👉เป็นปัญหาที่หาทางยังแก้ไม่ได้ อย่างในกรณีนี้คือยากลุ่มโอปิออยเริ่มไม่ตอบโจทย์แต่ยังไม่มียาใหม่มาแก้ไข
👉มีผลการศึกษาหลายอันไปในทางเดียวกันและผลการศึกษาออกมาค่อนข้างดี อันนี้ถ้าด่วนก็อนุมัติไปก่อนได้ ไม่ต้องเป็นการศึกษาสมบูรณ์เต็มรูป แต่ต้องมีการศึกษาต่อเนื่องและการเฝ้าระวังผลเสียต่อเนื่องเช่นกัน
เพราะการอนุมัติด่วนยังมีคำถามค้างคือ ยังไม่นานพอหรือกลุ่มตัวอย่างไม่มากพอที่จะเจอผลเสีย ขนาดกลุ่มตัวอย่างที่ใช้อนุมัติไม่มากพอทำให้ประโยชน์ที่เห็นสูงกว่าความเป็นจริง จึงต้องบังคับทำการศึกษาให้สมบูรณ์ และเมื่อการศึกษาสมบูรณ์ออกมาแล้ว อาจอนุมัติเต็มขั้น หรือถอนการอนุมัติได้ (ยา umbralisib รักษามะเร็งต่อมน้ำเหลือง อนุมัติด่วนปี 2020 ถอนออกในปี 2022)
ยา suzetrigine ยังทำการศึกษาในเฟสสามต่อเนื่อง รวบรวมการปวดที่ไม่ใช่หลังผ่าตัด มีการศึกษาติดตามผลข้างเคียงระยะยาว และต้องจับตาดูว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงทางทะเบียนยาเกิดขึ้นหรือไม่เมื่อการศึกษาเสร็จสมบูรณ์

26 เมษายน 2568

AI จะมาแทนหมอได้หรือไม่ .. ประชุมวิชาการราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งประเทศไทย 2568

 AI จะมาแทนหมอได้หรือไม่ .. ประชุมวิชาการราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งประเทศไทย 2568

คำถามที่น่าสนใจมากครับ ในรายการนี้ ผู้ดำเนินรายการคือ อ.สมชาย ลีลากุศลวงศ์ ได้มีโจทย์ปัญหา ซึ่งเป็นสถานการณ์ผู้ป่วยจริง ป้อนข้อมูลใส่ ChatGPT เพื่อถามการรักษา การวินิจฉัย ดูว่าจะโอเคไหม โดยชนตัวต่อตัวกับ อาจารย์แพทย์ในตำนาน คือ อ.ชุษณา สวนกระต่าย และ อ.ไชยรัตน์ เพิ่มพิกุล ท่านประธานราชวิทยาลัยของเรา
ป้อนข้อมูลแล้วดู AI ตอบ กับให้ปรมาจารย์ของเราวิจารณ์และแย้ง เพื่อดูว่า AI จะมาแทนหมอได้หรือไม่
ใครสนใจไปกดดูบันทึกไลฟ์สดของเพจราชวิทยาลัยได้ แต่ผมดูและสรุปมาได้แบบนี้นะครับ
1.AI ยังวินิจฉัยโรคแบบ pattern recognition เก็บข้อมูลว่าโรคไหนมีอาการแบบไหน แล้วตรงกับโจทย์หรือไม่ เหมือนเยอะ ตรงมาก ก็น่าจะเป็นแบบนั้น
ในอนาคตถ้ามี pattern มากพอ และการจัดการข้อมูลที่ดี ก็อาจทำหน้าที่ได้ดีกว่าหมอ
2.แต่ AI ยังคิดข้อมูลแบบ discrete data คือใช่กับไม่ใช่ ข้อมูลทางคลินิกหลายประเภทมันเทา แยกยาก เช่น โรค a มักปวดหัวรุนแรงมากที่ท้ายทอยเด่น โรค b ก็ปวดหัวเช่นกัน แต่ไม่เด่นนัก แบบนี้ AI อาจจะแยกได้ไม่ดี และอาจจะไม่ถามเพิ่ม แต่หมอจะจี้ประเด็นนี้ จนแยกโรคได้
3.AI ยังขาดความเชื่อมโยงตามลำดับเวลา AI จะรวบรวม อาการ A และ B และ C รวมเป็นโรค แต่หมอจะคิดตามอย่างมีเหตุผลและจินตนาการว่า อ๋อ A เกิดก่อน C หมายถึงโรคแบบนี้ แล้วพอตามด้วยอาการ C มันจะสนับสนุนโรคนี้มากกว่านะ
4.AI เน้นข้อมูลทางสถิติและวิทยาศาสตร์มาก ยังขาดข้อมูลแห่งวิถีชีวิต อันนี้ชอบมาก อ.ชุษณาบอกว่า การที่มีอาชีพที่ไม่ใช่เกษตรกร ไม่สามารถตัดโรคฉี่หนูได้เลย เช่น ทำงานเทศบาล ขุดลอกท่อน้ำ ก็เป็นฉี่หนูได้นะ แถมนอกฤดูฝนก็ได้ แบบนี้ AI ยังสู้คนไม่ได้นะ มันคิดตรงเกินไป แต่ในอนาคตอาจจะทำได้
5.AI ต้องอาศัยข้อมูลถูกต้องที่ป้อนเข้าระบบ มันยังไม่มีความ ‘เอ๊ะ’ มากพอ ที่จะสรรหาข้อมูลที่ซ่อนไว้อยู่ หรือบริบทแวดล้อมได้
6.ตอนนี้ AI อาศัยข้อมูลจาก open source data เป็นหลัก แต่ข้อมูลทางการแพทย์ที่ทันสมัยและเป็นที่อ้างอิง ยังเป็นข้อมูลที่ต้องจ่ายเงิน (อันนี้ผมเหนือกว่า AI ฮ่า ๆๆ) แต่ในอนาคตอาจเข้าถึงได้ง่าย
สรุปว่า ควรใช้ AI ให้เป็น มาเป็นเพื่อนมาช่วยทำงาน มากกว่าจะไปแข่งขันต่อสู้ครับ
แนะนำว่าถ้าเอไออยากพัฒนา อัพเวล เพิ่มค่าสแตต แบบเร็ว ๆ ด่วน ๆ ก็ให้ดูด อ.ชุษณา กับ อ.ไชยรัตน์ ไปประกอบร่างโดยพลัน

21 กันยายน 2567

Lasker Award 2024 ตกเป็นของ ผู้พัฒนายา GLP1a

 Lasker Award ตกเป็นของ ผู้พัฒนายา GLP1a

Lasker award เป็นรางวัลให้กับนักวิทยาศาสตร์ที่มีการค้นคว้าวิจัยหรือสร้างงานที่พลิกโลก เทียบเท่ารางวัลโนเบลครับ แต่จะต้องเป็นผู้ที่ยังมีชีวิตอยู่เท่านั้นจึงจะมีสิทธิคว้ารางวัล เพื่อเป็นแรงใจและแรงเงินในการพัฒนาความก้าวหน้าต่อไป
ปี 2024 ผู้ที่ได้รับรางวัลคือสามนักวิทยาศาสตร์ที่วิจัยและพัฒนายาเบาหวาน glucagon liked peptide 1 agonist จนสามารถนำมาใช้ในการรักษาได้จริงและยังพัฒนาไปมากกว่าการรักษาเบาหวานคือการรักษาโรคอ้วน
Joel Habener, Lotte Bjerre Knudsen, Svetlana Mojsov
เดิมทียากลุ่ม incretin คิดค้นจากน้ำลายของกิ้งก่ากีล่า จนพัฒนามาจนเป็นยาเบาหวานซึ่งเป็นกระบวนการทางพันธุวิศวกรรมแล้ว ย้อนกลับไปอ่านได้ที่นี่ https://www.facebook.com/photo/?fbid=1663586293957397&set=a.1454742078175154
ยากลุ่มนี้มี ไล่ล่ากูตาย liraglutide, เซมากูตาย semaglutide, เธอสิพาตาย tirzepatide, เอ็งสิน่าตาย ไม่ใช่..เอ็กสิน่าตาย exenatide มีทั้งแบบยาฉีดและยากิน ยากลุ่มนี้สามารถลดน้ำตาลได้ดีมาก กระตุ้นอินซูลินได้โดยไม่ทำให้ระดับน้ำตาลต่ำจนอันตราย
มีการศึกษาว่าสามารถลดการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดได้ สามารถลดการเกิดไตเสื่อมในโรคเบาหวานได้ และด้วยผลการศึกษาเหล่านี้ ทำให้ปัจจุบันยาได้รับการบรรจุในแนวทางการรักษาว่าสามารถใช้เป็นยาตัวแรกในการรักษาเบาหวานได้เลย โค่นบัลลังก์ยา metformin ที่มีมายาวนานได้ (คือยาตัวแรกปัจจุบันนี้มีหลายตัวนะครับ แต่ก่อนมีแต่ metformin)
ต่อมาจากผลลดน้ำหนักของยา จึงสามารถใช้ยานี้และมีการรับรองยานี้เพื่อลดน้ำหนัก (เฉพาะในต่างประเทศ) เพื่อเสริมจากการคุมอาหารเท่านั้น
ใช้ได้ทั้งยากินและยาฉีด นอกจากลดน้ำหนักแล้ว ยังลดอันตรายจากโรคทางเดินหายใจอุดกั้นขณะหลับได้ด้วย
ผลอันนี้ทำให้ยาขาดตลาดเลยทีเดียว !!
แต่ว่าก็มีรายงานปัญหาทางจิตเวชและการฆ่าตัวตายหลังจากใช้ยา ว่ามีผลมากกว่ายาอื่นเช่นกัน
นับว่าปีสองปีนี้คือช่วงเวลาทองคำของ GLP-1a หลังจากก่อนหน้านี้คือความมหัศจรรย์ของ pembrolizumab ตามมาด้วย SGLT2i ต่อมาด้วย mRNA vaccine
ความมหัศจรรย์ทางวิทยาศาสตร์ยังไม่มีที่สิ้นสุด

19 พฤษภาคม 2567

แพทย์ไทยพันธุ์ X …marvel neo doctor

 แพทย์ไทยพันธุ์ X …marvel neo doctor

ผมได้ยินเรื่องราวของการเรียนการสอนแพทย์แบบใหม่มาพอสมควร สองวันนี้ได้ฟังพอดแคสต์ ช่อง sirirajPR ซึ่งเป็นช่องทางการสื่อสารของคณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาล และได้ฟังเรื่องราวของการเรียนการสอนรวมทั้งผลลัพธ์ที่ได้จากการศึกษาแบบใหม่ หลักสูตรแบบใหม่นี้
หลักสูตรการเรียนการสอนแพทยศาสตร์ก็ยังเข้มข้นหนักหน่วงเหมือนเดิม แต่ทางคณะ ฯ ได้มีการพัฒนารูปแบบต่าง ๆ ในเข้ากับโลกยุคใหม่ ที่มีความต้องการแบบใหม่ ๆ ทักษะที่เพิ่มขึ้น บูรณาการที่มากขึ้น ทำให้น้อง ๆ ที่จบออกมามีศักยภาพสูงตรงกับความต้องการของโลกยุคศตวรรษที่ 21
มีหลักสูตรสองปริญญา เพราะความก้าวหน้าทางการแพทย์จำเป็นต้องอาศัยความรู้สาขาอื่นด้วย และการพัฒนานวัตกรรมใหม่ ๆ ทางการแพทย์ก็ต้องใช้คุณหมอมาเป็นแกนหลัก จึงได้มีหลักสูตรควบเรียนพร้อมกัน แต่อาจจะใช้เวลาเรียนมากขึ้นหนึ่งปี ก็ได้ความรู้เพิ่มขึ้นในสาขาวิชาที่เรียนร่วมกันคือ วิศวกรรมศาสตร์, สาธารณสุขศาสตร์ (คงเป็นหลักสูตรเฉพาะ ไม่ได้เรียนเต็มรูป) เรียกว่าจบออกมาก็มีความรู้พร้อมในการพัฒนาไปข้างหน้าเลย ทั้งแบบปริญญาตรีและปริญญาโท
ไปพัฒนางานสาธารณสุขระดับมหภาค ออกแบบการรักษาระดับประชาชน ควบคุมการระบาด ออกแบบโปรแกรมหรืออุปกรณ์ในการแพทย์ ควบคุมออกแบบระบบการรักษา…แค่คิดก็สนุกแล้ว อยากย้อนเวลาจังเลย
ยังมีหลักสูตรอื่น ๆ ที่น้องนักศึกษาสามารถเรียนอย่างอื่นคู่ไปกับการเรียนแพทย์ แบบรับประกาศนียบัตรหรือแบบไม่รับ เพื่อพัฒนาทักษะ ความเฉียบคมทางความคิด ให้ตอบโจทย์โลกยุคใหม่ ไม่ว่าจะเป็นเรียนเรื่อง data เรียน coding เรียน management เรียนสถิติและการวิจัย เรียนดิจิตอลมีเดีย
และยังเปิดหลักสูตรให้บุคลากรอื่น และบุคลทั่วไป เข้ามาเรียนหลักสูตรด้วย เช่น การปฐมพยาบาล การกู้ชีวิต
หลักสูตรยังสนับสนุนให้นักเรียนสามารถไปดูงานและศึกษา ในสาขาวิชาอื่นนอกคณะ ฯ หรือนอกมหาวิทยาลัย หรือ นอกประเทศ เพื่อได้เรียนรู้ เก็บเกี่ยวประสบการณ์มาพัฒนาชีวิต พัฒนาหน่วยงาน พัฒนาประเทศต่อไป
เรียกว่าน้อง ๆ หมอยุคนี้ได้พัฒนาทุกอย่างแบบที่โลกปัจจุบันควรมี แถมได้เรียนรู้ในวันที่พลังเปี่ยม มีการสนับสนุนจากคณะแพทย์ และบรรดาคณาจารย์สายพันธุ์เอไอเช่นกัน
ตอนนี้ผมก็เห็นผลงานทางวิชาการ ผลงานสื่อการสอน ผลงานสื่อทางโซเชียล ที่ทันสมัย เข้าใจคนดู สื่อสารได้แม่นยำฉับไว
เห็นน้อง ๆ บุคลากรคุณภาพ ปรับปรุงแก้ไขสิ่งเก่า พัฒนาโลกใหม่ไปในทางที่ดีมาก เป็นที่ยอมรับของนานาชาติ มีมาตรฐานโลกไปแล้ว
ดีใจแทนคนไข้
ดีใจแทนคนที่จะมาเรียน
ดีใจแทนสังคม
ดีใจแทนมนุษยชาติ
และหมอรุ่นเก่าอย่างผม คงใกล้หมดสมัย และถึงเวลาวางมือเสียที

01 มีนาคม 2567

XVIVO Heart Assist Transport ขนส่งหัวใจทางเครื่องบิน

 ปกติไม่ค่อยลงข่าว แต่ข่าวนี้มันยิ่งใหญ่มาก

ลงตีพิมพ์ใน lancet ถึงความสำเร็จของการนำส่งหัวใจของผู้บริจาค จาก French West Indies หมู่เกาะในแอตแลนติกแถวอเมริกากลาง ในเขต french antiles (พื้นที่แรก ๆ ตอนค้นพบทวีปอเมริกา จุดกำเนิดยาสลบ succinylcholine)
ข้ามมหาสมุทรแอตแลนติกกว่า 6700 กิโลเมตร ใช้เวลานาน 12 ชั่วโมง เพื่อนำมาเปลี่ยนให้กับผู้รอรับบริจาคที่ปารีส ฝรั่งเศส
โดยใช้อุปกรณ์ XVIVO Heart Assist Transport ที่สามารถปั๊มเลือดและหล่อเลี้ยงหัวใจผ่านตู้ขนาดตู้เย็นย่อม ๆ เท่านั้น และส่งมากับสายการบินพาณิชย์ปรกติ (แอร์ฟรานซ์) เสียด้วย
เรียกว่าพิสูจน์ให้เห็นว่าทำได้จริง และถ้านำไปทำซ้ำ ขยายผล พัฒนา น่าจะพลิกวงการปลูกถ่ายอวัยวะ ช่วยชีวิตคนได้อีกเป็นล้าน ถ้ามีเครือข่ายข้อมูลดี ๆ เครือข่ายหมอและขนส่งดี ๆ อาจจะพลิกโลกได้อีกครั้ง
ผู้ป่วยที่รับหัวใจที่ปารีส ประสบความสำเร็จ หัวใจและไตทำงานดี กลับบ้านได้แล้ว
หนึ่งในเรื่องสุดยอดทางการแพทย์เลยนะครับ ส่งอวัยวะแบบไม่ยุ่งยาก ทางการขนส่งปรกติ
อ่านเรื่องเต็มได้ที่นี่

11 กันยายน 2566

PCSK9 CRISPR-Cas9

 รายงานการศึกษา ใช้เทคโนโลยีตัดต่อยีน CRISPR-Cas9 โดยใส่กรรไกรตัดต่อใส่ lipid nanoparticle คล้ายการทำงานของ mRNA วัคซีน

ฉีดเพียงหนึ่งครั้งใส่สัตว์ทดลอง ลิงแสม เพื่อหวังผลหยุดการทำงานของยีน PCSK9
ยา PCSK9 inhibitor เป็นยาฉีด monoclonal antibody ไปจับกับตัวรับนี้ในเซลล์ แต่การตัดต่อยีนนี้ ไปทำให้การสร้างตัวรับ PCSK9 มันหายไปเลย หายไปตั้งแต่พิมพ์เขียวการสร้างให้หายไป
เราหวังผล PCSK9 หายไป พบว่าหายไป 90%
เราหวังผล LDL ในเลือดหายไป พบว่าลดลงไป 60%
จากการฉีดเพียงครั้งเดียวและติดตามไปถึง 8 เดือน ก็ยังสามารถลดได้ระดับนี้เลย
บั้นปลายชีวิตผม อาจจะได้เห็น superhuman จริง ๆ สินะ
Musunuru, K., Chadwick, A.C., Mizoguchi, T. et al. In vivo CRISPR base editing of PCSK9 durably lowers cholesterol in primates. Nature 593, 429–434 (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03534-y

บทความที่ได้รับความนิยม