มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง Chronic myeloid leukemia ฉบับประชาชนหัวก้าวหน้า

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง Chronic myeloid leukemia ฉบับประชาชนหัวก้าวหน้า
เมื่อตอนที่แล้วเราได้พูดถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันไปแล้ว ครั้งนี้เรามาดูมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังกันบ้าง

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง CML เป็นอีกหนึ่งในโรคมะเร็งที่มีการศึกษาและเกิดปรากฏการณ์พลิกโลกเกิดขึ้น ทำให้การรักษามะเร็งก้าวข้ามเป็นอีกขั้นหนึ่ง ส่วนตัวผมคิดว่าเป็น genetic revolution ของวงการแพทย์เลย
CML เกิดจากความผิดปกติของการสร้างไขกระดูกที่มีการกระตุ้นสัญญาณการเพิ่มจำนวนและแบ่งตัวที่ผิดปกติเกิดขึ้น โดยที่เมื่อเพิ่มจำนวนแล้วการพัฒนาของเซลยังเป็นปกติดี คือเยอะในเชิงปริมาณครับ ต่างจากแบบเฉียบพลันที่ผิดปกติทั้งการแบ่งตัวและการพัฒนาไปสู่เซลปกติ ในอดีตเรายังไม่เข้าใจว่าทำไมอยู่ดีๆ เซลในไขกระดูกถึงเกิดแบ่งตัวมากมายมหาศาลแต่ว่ายังสามารถพัฒนาตัวไปเป็นเซลปกติ ออกมาสู่กระแสเลือดได้ มีเซลออกมาเป็นล้านๆทั้งในเลือดและไปสะสมตามอวัยวะต่างๆโดยเฉพาะม้าม โดยที่แทบไม่มีอาการใดๆเลย

จนเมื่อความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีพันธุศาสตร์ได้แสดงให้โลกเห็นว่า กุญแจของโรค คือ ทำไมจึงแบ่งตัวมากกว่าปกติ มันเกิดจากการสลับสับเปลี่ยนของสายพันธุกรรม โครโมโซมคู่ที่ 9 และคู่ที่ 22 ทำให้เกิดโปรตีนที่ผิดปกติที่ชื่อว่า BCR-abl protein ไปกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดให้สร้างอย่างมากมาย จากเทคโนโลยีปัจจุบันเราสามารถเห็นและตรวจนับโครโมโซมที่ผิดปกตินี้ได้ จึงถือว่านี่คือ สาเหตุ หรือ target ของการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง ถ้าเราไปจัดการที่ตัวเซลที่โครโมโซมผิดปกตินี้ได้ เราก็จะหายขาดจากโรค โดยที่ไม่ต้องไปทำลายเซลตัวอื่น (ปกติการให้ยาเคมีบำบัดจะเหมือนทิ้งระเบิดครับ ราบเป็นหน้ากลองทั้งเซลมะเร็งและเซลปกติ แต่การรักษาแบบ target นี้ เหมือนกับขีปนาวุธนำวิถี จะพุ่งไปทำลายเฉพาะเซลที่มี BCR-abl เท่านั้น ทำให้ความเสียหายต่ำมาก)

อาการเป็นอย่างไร ..ส่วนมากไม่ค่อยมีอาการครับ มักจะพบเมื่อตรวจเลือดจากสาเหตุใดๆ แล้วพบเม็ดเลือดขาวสูงเกล็ดเลือดสูง ลักษษณะเม็ดเลือดมีทุกระยะทั้งตัวอ่อนตัวแก่ หรืออาจจะมีอาการซีดเรื้อรังได้ ส่วนอาการที่อาจพบจริงๆ คือ อิ่มเร็ว กินอาหารน้อยลง แป๊บเดียวอิ่มแล้ว เพราะว่าเซลเม็ดเลือดมันไปฝังตัวที่ม้าม ทำให้ม้ามโตกดเบียดกระเพาะอาหารนั่นเอง อาการและผลเลือดก็จะพอบ่งชี้การวินิจฉัยในกลุ่มคนวัย 45-60 ปี แต่นั่นยังไม่พอ

ประเด็นสำคัญคือการเจาะตรวจไขกระดูก..ครับ มะเร็งเม็ดเลือดมันมักจะผิดปกติจากต้นกำเนิดเลือดในไขกระดูกจึงต้องตรวจไขกระดูกแทบทุกราย เพื่อหาโครโมโซม t(9,22) หรือที่เรียกว่า "Philadephia chromosome" ตรวจพบครั้งแรกที่เมืองฟิลาเดเฟีย สหรัฐอเมริกาในปี 1960 ซึ่งหาตรวจหา philadephia chromosome จะโดยวิธีใดก็ตามแต่ cytogenetics, FISH หรือ PCR ส่วนมาก ส่วนใหญ่ เกือบทั้งหมดของ CML จะต้องมีฟิลาเดเฟียโครโมโซมนี้ครับ

เอาละไฮไลต์อยู่ตรงนี้..การรักษา..เดิมอัตราการอยู่รอดของคนไข้เมื่อได้รับการวินิจฉัย อยู่ที่ 30-50% ระยะเฉลี่ยก็ 1-3 ปีแล้วแต่ระยะของโรค การรักษาในช่วงต้นเราใช้ยาเพื่อลดปริมาณเม็ดเลือดขาวเท่านั้น ไม่ได้ทำให้หายขาด ไม่ได้ทำให้โครโมโซมผิดปกติกลับมาปกติได้ สมัยนั้นใช้ยา Busulfan และ hydroxyurea ต่อมาพัฒนามาใช้อินเตอร์เฟอรอน แต่ก็ยังไม่ตรงเป้าอยู่ดี และแม้ว่าการรักษาโดยการปลูกถ่ายไขกระดูกจะเป็นทางเลือกที่ดีในการรักษามะเร็งเม็ดเลือดก็ตาม แต่เราก็จะหาคนที่พันธุกรรมเข้ากันได้ยาก และขั้นตอนกว่าจะปลูกถ่ายสำเร็จนั้นยุ่งยากมาก ซับซ้อนและอาจมีอัตราการเสียชีวิตจากการรักษาได้พอๆกับตายจากมะเร็ง แถมยังไม่รู้ด้วยว่าที่ปลูกถ่ายไปนั้นจะใช้ได้หรือไม่ จึงมีการพัฒนายาที่ชื่อ imatinib ขึ้นมา (สำหรับแพทย์ประจำบ้านอย่าลืมไปอ่าน IRIS study ที่เป็น landmark paper ของยานี้โรคนี้ครับ)

เอาเป็นว่ายาตัวนี้ทำให้เซลที่มี BCR-abl สุญสลายไป และตรวจจับการเกิด BCR-abl ได้น้อยลงเรื่อยๆ จนไม่สามารถตรวจจับได้ ด้วยวิธีนี้เราสามารถเพิ่มอัตราการมีชีวิตอยู่ได้มากกว่า 90% และระยะเวลาที่ยังดำรงชีวิตมากกว่า 15 ปี โดยที่ผลข้างเคียงน้อยมากและไม่เป็นอันตรายต่อเซลอื่นๆ ย้ำ..**ทำให้โครโมโซมผิดปกติหายไป** ถือเป็นการรักษาตรงเป้า ตรงจุด เปิดมิติใหม่ สร้างอาวุธที่เป็น single bullet และได้เผยแพร่ออกสู่สาธารณชนโดย TIME magazine
ตอนนี้ก็ได้มีการพัฒนายาในรุ่นสองที่ ผลเสียน้อยลง ได้แก่ dasatinib และ nilotinib รวมถึงกำลังทำการศึกษาว่าให้ยาไปสักระยะหนึ่งแล้วหยุดยา โอกาสที่โรคจะกลับมากำเริบซ้ำนั้น โอกาสสูงหรือไม่ แม้ว่าปัจจุบันยาจะแพงแต่คุ้มค่ามากและน่าจะปลอดภัยกว่าการปลูกถ่ายไขกระดูกครับ สิทธิประโยชน์ต่างๆก็สามารถเข้าถึงยาชนิดนี้ได้ครับ

นี่คือเรื่องราวที่น่าสนใจกับเทคโนโลยีและ ความหวังอันใหม่ ก้าวกระโดดของการแพทย์ รักษาไปจนถึง...สารพันธุกรรม

มะเร็งเม็ดเลือดขาว ลูคีเมีย ฉบับประชาชน

มะเร็งเม็ดเลือดขาว ลูคีเมีย ฉบับประชาชน (acute myeloid leukemia)

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัยอีลอยด์ เกิดจากการแบ่งตัวและการพัฒนาตัวที่ผิดปกติของเซลกำเนิดเม็ดเลือดในไขกระดูก แล้วแบ่งออกมามากมากมหาศาลล้นออกมาในกระแสเลือด กดเบียดเซลปกติจนเม็ดเลือดปกติหายไปหมด เมื่อไม่มีเลือดก็ไม่มี..ชีวิต

ความเป็นจริงแล้ว เซลต้นกำเนิดนี้อาจแบ่งตัวเป็นเซลมะเร็งชนิดเม็ดเลือดแดงหรือเกล็ดเลือดก็ได้ แต่เราจะเรียกรวมไปว่า AML เพราะไม่ว่ามันเป็นเซลแบบไหนมันก็ไปกดเบียดเซลดีๆให้หมดไปเช่นกันครับ ความผิดปกติอันนี้ปัจจุบันเราพิสูจน์แล้วว่าเกิดจากความผิดปกติเชิงพันธุกรรม ไม่ว่าจะเป็นการกลายพันธุ์ของสารพันธุกรรม การควบคุมการสร้างโมเลกุลพันธุกรรมที่ผิดปกติ การกลายพันธุ์อันนี้ส่วนมากก็เกิดเองเป็นการคัดเลือกพันธุ์ตามธรรมชาติ บางส่วนก็มาจากการกระตุ้นสิ่งแวดล้อม เช่นรังสีจากระเบิดปรมาณู สารเบนซีน ( ไม่ใช่น้ำมันเบนซินนะครับ)

และปัจจุบันเราถือว่าการกลายพันธุ์แบบต่างๆ หรือโมเลกุลแบบต่างๆที่ผิดปกตินั้น เป็นปัจจัยสำคัญที่จะแบ่งแยกชนิดของโรค ออกแบบการรักษา และพยากรณ์โรคว่าแนวโน้มการรอดชีวิตจะเป็นอย่างไร แตกต่างจากสมัยก่อนที่ใช้รูปร่างของเซลมะเร็งเป็นตัวแบ่งชนิด จึงต้องทำการศึกษาและตรวจสอบโมเลกุลและยีนผิดปกติในผู้ป่วยทุกรายครับ จึงแนะนำให้เข้ารับการรักษาใน รพ.ขนาดใหญ่เท่านั้น

อาการของมะเร็งเม็ดเลือดเฉียบพลันมักจะมีการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดในสามเดือน เป็นอาการของเลือดหมด หมดพร้อมๆกัน..เม็ดเลือดแดงหมดก็จะซีด เพลีย...เม็ดเลือดขาวหมดก็จะติดเชื้อง่ายและรุนแรง...เกล็ดเลือดหมดก็จะมีเลือดออกง่าย ส่วนเจ้าเซลมะเร็งที่ออกมายังจะปล่อยสารอันตรายต่างๆอีก เช่นทำให้เลือดไม่แข็งตัว มีไข้เรื้อรัง เบื่ออาหาร หรืออาจไปรวมตัวกันอยู่ที่อวัยวะใดก็เกิดความเสียหายต่ออวัยวะนั้นๆ เช่น ไปเป็นก้อนที่กระดูกก็ปวดกระดูก ไปฝังตัวที่เหงือกเกิดเหงือกอักเสบ ฟันหลุด

ที่สำคัญที่จะพบคือ เวลาตรวจนับเม็ดเลือด CBC โดยใช้เครื่องหรือใช้ตาดูก็ตาม นอกจากจะพบว่าเลือดหมดแล้ว สิ่งที่จะพบคือจะมีเซลมะเร็งปริมาณมหาศาลอยู่ในกระแสเลือด และถ้าเจาะไขกระดูกไปดูที่แหล่งผลิตเม็ดเลือดเลยก็จะพบความผิดปกติต้นตอโรคเลย ซึ่งการตรวจไขกระดูกต้องทำทุกรายนะครับ เราเอาทั้งเลือดและไขกระดูกไปดูสารพันธุกรรมที่ผิดปกติข้างต้นนั่นเอง

รักษาได้ไหม..เรียกว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นมะเร็งที่มีการศึกษามาก มีสูตรการรักษาต่างๆมากและทางภาครัฐก็ให้งบประมาณในการรักษามากด้วย เนื่องจากผลการรักษาดี ลดอัตราการเสียชีวิต ลดอัตราการเกิดซ้ำได้อย่างมากมาย ทำให้เรายังมีทรัพยากรบุคคลอันทรงคุณค่าอีกมาก การรักษาจะซับซ้อนมาก ผมอธิบายคร่าวๆตามแบบของเพจเราแล้วกัน

ถ้าผู้ป่วยยังอายุน้อย (น้อยกว่า 60 ปี)และการพยากรณ์โรคดี อันนี้ลุยเต็มที่ครับ ให้ยาเคมีบำบัดในตอนแรกให้หายดี (cytarabine and anthracycline) แล้วให้ยาฆ่าเซลที่เหลืออีกสองสามรอบ ก็จะหายดีได้ โอกาสกลับมาเป็นซ้ำน้อยมาก
ถ้าอายุมากหรือการพยากรณ์โรคไม่ดีนัก ก็ต้องลดสัดส่วนการรักษา การให้ยาเคมี ลงมาบ้างเพราะประโยชน์ไม่มากเท่ากลุ่มแรก และผลข้างเคียงจะสูง แต่อัตราการหายยังดีอยู่นะครับ โอกาสเกิดซ้ำแม้จะมากขึ้นแต่ก็ถือว่ารับได้และสามารถอยู่แบบมีชีวิตที่ดีได้ด้วย และให้ยาฆ่าเซลที่เหลืออีกสามสี่รอบหรือกลุ่มนี้อาจจะต้องมีการพิจารณาการปลูกถ่ายไขกระดูกร่วมด้วย เพราะการตอบสองด้วยยาไม่ได้ดีมากเหมือนกลุ่มแรก

การปลูกถ่ายไขกระดูกก็จะมีทั้งแบบใช้เซลตัวเอง (autologous) ซึ่งปฏิกิริยาต้านจะไม่มากแต่ก็จะเกิดมะเร็งซ้ำได้มากกว่า ส่วนการใช้ไขกระดูกญาติที่สารพันธุกรรม HLA เข้ากันได้ (allogeinic) จะมีอัตราการปลอดโรคยาวนานกว่าแต่ก็อาจมีปฏิกิริยาต้านมากกว่าเพราะเป็นไขกระดูกคนอื่น แต่สุดท้ายปลายทางอัตราการอยู่รอดและเสียชีวิตไม่ต่างกันนัก
และต้องดูแลเรื่องการเติมเลือด เติมเกล็ดเลือด ฉีดยากระตุ้นเม็ดเลือดขาว ที่จะทำให้เราไม่แย่ไปเสียก่อนยาเคมีจะออกฤทธิ์เต็มที่ จึงต้องมีแหล่งเลือดเพียงพอ มีมาตรการการให้เลือดที่ดี
การดูแลเรื่องการติดเชื้อ เพราะตัวโรคเองก็ติดเชื้อง่าย ยิ่งให้ยาเคมียิ่งติดเชื้อง่ายไปอีก นิ่งปลูกถ่ายไขกระดูกยิ่งติดเชื้อง่ายเข้าไปเพิ่มอีก และการติดเชื้อก็มักจะรุนแรง อาจมีการติดเชื้อราซ้ำเข้ามาด้วย การดูแลตรงนี้ต้องดีจริงๆ มียาที่ดี มีการควบคุมการติดเชื้อที่ดี

การป้องกันผลข้างเคียงเฉพาะแบบ เช่นการเกิดปฏิกิริยาตอนปลูกถ่ายไขกระดูกที่ต้องให้ยากดภูมิ (graft versus host disease) หรือการดูแลตอนที่ยาเคมีออกฤทธิ์เต็มที่ เซลมะเร็งตายพร้อมๆกัน เราจะกำจัดของเสียจากเซลมะเร็งอย่างไร (tumor lysis syndrome) หรือถ้าเม็ดเลือดเซลมะเร็งมันมากเหลือเกิน เป็นแสนๆตัว (hyperleucocytosis) รอให้ยาออกฤทธิ์คงจะแย่ไปก่อน ก็ต่องมีการเข้าเครื่องกรองเลือด คล้ายๆฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมเพื่อกรองเอาเม็ดเซลมะเร็งออกไป (leukapheresis) ไม่ให้ไปอุดตันหลอดเลือด

รวมๆระยะเวลาการรักษาประมาณหนึ่งปี สามารถส่งผู้ป่วยที่รอด (ก็เป็นสัดส่วนมากอยู่นะครับ) กลับคืนสู่สังคมได้อย่างปลอดภัย ทำประโยชน์แก่ตัวเอง สังคมและประเทศชาติได้อีกมากครับ
ดังนั้นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ณ ปัจจุบันนี้ เราสามารถจัดการได้อย่างดีครับ อย่าหมดหวังครับ
ส่วนสรุปรายละเอียดเอาไว้ทบทวนสำหรับบุคลากรทางการแพทย์ ผมสรุปไว้จาก NCCN guideline, Harrison 19th, ASH, และ แนวทางการรักษาของสมาคมโลหิตวิทยาประเทศไทย ปี 2558 ในรูปจดบันทึก ใครอยากได้ก็ยกมือครับ สัก 100 likes ดีไหมน้า

ข้ออักเสบรูมาตอยด์

ปฏิกิริยาจากการให้เลือด

เลือด..การปลูกถ่ายอวัยวะที่เกิดบ่อยที่สุด มีการให้เลือดกันวันละหลายพันยูนิทในแต่ละวัน มีการเชิญชวนบริจาคเลือด เมื่อผู้ที่ต้องการเลือดได้รับเลือดก็จะดีใจมาก เพราะปัจจุบันเลือดหายากและมีคนบริจาคน้อยลงทุกทีๆ แต่ว่าการให้เลือดมันก็มีโอกาสเกิดผลเสีย ผลข้างเคียงเช่นกัน มาดูกันนะครับว่าเกิดอะไรได้บ้าง เราจะได้ใช้เลือดกันอย่างเหมาะสม เพราะมันมีความเสี่ยงและหายาก บทความนี้ใช้ได้กับทุกคน ผมปรับเนื้อหาให้ง่ายๆครับ

    เม็ดเลือดแดงแตก (hemolytic tranfusion reaction) อันนี้เป็นผลที่อันตรายมาก มีทั้งแตกทันทีเฉียบพลันและมาแตกภายหลัง สาเหตุส่วนมากเกิดจากการให้เลือดไม่ตรงหมู่เลือด บางทีเห็นว่าเลือดที่แขวนอยู่หมู่เดียวกับเรา แต่ยังมีหมู่เลือดอื่นๆ ที่ธนาคารเลือดต้องตรวจสอบอีกหลายหมู่นะครับเช่น duffy, kell ไม่ใช่แค่ ABO ที่เรารู้จักกันครับ แต่ว่าสาเหตุที่พบมากสุดจะเป็นเรื่องของการตรวจสอบถุงเลือด คนไข้ ว่าตรงกันหรือไม่ ปิดฉลากผิด เจาะเลือดผิด พวกนี้มากกว่า ในโรงพยาบาลที่มีการพัฒนางานคุณภาพจะมีขั้นตอนการตรวจที่เข้มงวดมาก ลดโอกาสพลาดได้
  เมื่อเกิดเหตุเฉียบพลันก็จะไข้ หนาวทันที อาจมีปัสสาวะดำ เจาะเลือดแล้วซีดลงไปอีก ต้องรับหยุดเลือดแล้วทำการจองใหม่ แต่ว่าบางทีปฏิกิริยาก็ไม่ได้รุนแรงรวดเร็วมาก อาจเกิดช้าๆในรูปแบบ ปัสสาวะดำ ซีดลง หัวใจวาย การแข็งตัวเลือดผิดปกติ จึงจะจำเป็นต้องมีการติดตามผู้ป่วยหลังให้เลือดทุกราย  การรักษาจะเป็นการประคับประคองเป็นหลักครับ

ปฏิกิริยาภูมิแพ้ เนื่องจากเลือดที่เราได้รับมาจากคนอื่น หรือบางทีผลิตภัณฑ์บางอย่างเช่นเกล็ดเลือดมาจากผู้บริจาคหลายๆคนก็อาจเกิดปฏิกิริยาแพ้ได้เสมอ ไม่ว่าจะคัดกรองดีอย่างไรก็ตาม อย่างแรกก็ต้องแยกหมู่เลือดผิดข้างต้นไปก่อน ถ้าหมู่เลือดถูกต้องก็ยังเกิดแพ้ได้จากเม็ดเลือดขาว หรือเกล็ดเลือด หรือพลาสมาที่ติดมาจากผู้บริจาค

  พวกไม่รุนแรงเช่นหนาวๆสั่นๆ เลือดไม่แตก (non hemolytic transfusion reaction) ให้ยาแก้แพ้ลดไข้ก็มักจะดีขึ้นได้ และถ้ามีประวัติเป็นบ่อยๆก็ต้องให้ยาแก้แพ้และลดไข้ก่อนให้เลือดครั้งต่อไปและเลือกใช้ผลิตภัณฑ์ของ
เลือดที่กรองเอาเม็ดเลือดขาวออกมากๆ บางทีก็อาจแพ้รุนแรงถึงความดันตก หลอดลมตีบ หัวใจวายได้เหมือนแพ้อาหารแพ้ยารุนแรงครับ (anaphylactic reaction)

  หรืออาจเกิดเป็นระบบการหายใจล้มเหลว มีสารน้ำทะลักไปอยู่ในหลอดลม จากปฏิกิริยาของเม็ดเลือดขาว (transfusion related lung injuries)   การแพ้บางทีเกิดจากเกล็ดเลือดที่อาจติดไปกับถุงเม็ดเลือดแดง หรือจากการให้เกล็ดเลือดโดยตรง ทำให้เกิดการต้านเกล็ดเลือด (post transfusion purpura)  ทำลายทั้งเกล็ดเลือดที่เข้ามาใหม่และของเดิม ทำให้เกล็ดเลือดต่ำ มีจ้ำเลือด เลือดออกได้ การรักษาอาจต้องให้สารต้านภูมิคุ้มกัน IVIG หรือถ่ายเลือด

  ปัญหาจากการมีสารน้ำเกิน เนื่องจากเลือดและผลิตภัณฑ์ของเลือด จะเป็นสารที่เรียกว่า colloid คือสามารถอุ้มน้ำไว้ไนเลือดได้ดีกว่าน้ำเกลือ ถ้าให้มากไปหรือผู้ป่วยนั้นการบีบตัวหัวใจไม่ดีอยู่แล้วก็จะเกิดน้ำเกิน หัวใจวายได้ มักจะเป็นผู้ป่วยสูงอายุ หรือมีภาวะไตไม่ดี หัวใจไม่แข็งแรงอยู่เดิม ให้เลือดมากไปอาจอันตรายได้ ต้องควบคุมใกล้ชิด

    นอกจากนั้นการให้เลือดมากๆ ก็อาจทำให้โปตัสเซียมในเลือดสูงขึ้น เพราะเลือดที่มากๆหรือทิ้งไว้นานเม็ดเลือดเริ่มสลาย สารโปตัสเซียมก็ออกมามาก ได้รับโปตัสเซียมมากๆ หัวใจจะทำงานผิดจังหวะครับ   การให้เลือดมากๆเร็วๆก็ต้องอุ่นเลือดก่อน ไม่งั้นจะหนาวสั่นได้

   การให้เลือด โดยเฉพาะให้เม็ดเลือดแดงอย่างเดียวมากๆ สัดส่วนของน้ำเลือดที่มีสารแข็งตัวเลือดจะดูลดลง สัดส่วนเกล็ดเลือดจะลดลง อาจมีการแข็งตัวเลือดลดลง เกิดเลือดออกง่าย แต่ไม่ต้องให้พลาสมาหรือเกล็ดเลือดไปแก้ไขนะครับ จะให้แก้ไขเมื่อเกิดเลือดออกเท่านั้น

   การให้เลือดมากๆ โดยเฉพาะเท่าๆกับปริมาณเลือดเดิมที่มีในร่างกาย 70 ซีซีต่อนน.ตัวหนึ่งกิโลกรัมในผู้ใหญ่ อาจทำให้มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ เพราะสารซิเตรตที่ใช้เก็บรักษาเลือดในถุงเข้าไปในร่างกายมากเกิน ซิเตรตจะไปจับเป็นสารประกอบกับแคลเซียมในเลือด แคลเซียมอิสระในเลือดที่ใช้งานได้จึงลดลง  การให้แคลเซียมทางหลอดเลือดเสริมก่อนจะมีอาการยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ แต่ถ้ามีอาการจากแคลเซียมต่ำเช่น เกร็ง กระตุก ต้องเสริมแคลเซียมนะครับ

  ปัญหาการติดเชื้อ แม้เทคโนโลยีการตรวจหาเชื้อจากเลือดผู้บริจาคจะดีมากแต่ก็ยังมีโอกาสได้นะครับ สำหรับ HIV, ตับอักเสบ, HTLV, CMV พวกไวรัสพวกนี้อาจยังเล็ดลอดมาได้ แต่โอกาสก็น้อยๆๆมาก ถูกรางวัลที่หนึ่งสองรอบจะง่ายกว่าครับ  การติดเชื้ออีกอย่างคือ บางครั้งการเก็บเลือดไม่ได้อุณหภูมิ หรือแขวนไว้นานเกิน ก็จะมีโอกาสที่เชื้อแบคทีเรียที่ปนเปื้อนมาจะเจริญเติบโตจนเป็นปัญหาได้ เชื้อที่เป็นปัญหาบ่อยๆคือ Pseudomonas และ Staphylococcus เมื่อติดเชื้อจริงนี่คือการติดเชื้อในกระแสเลือดชัดเจน ต้องให้การรักษาและยาฆ่าเชื้อที่เหมาะสมครับ

  เห็นไหมครับ ผมว่าย่อๆย่อยๆ ยังเยอะอย่างยิ่งยวด เราควรให้เลือดให้เหมาะสมนะครับ
ข้อมูลมาจาก คู่มือการใช้โลหิตและส่วนประกอบโลหิตอย่างเหมาะสม ของศูนย์บริการโลหิตแห่งชาติ สภากาชาดไทย 2011

Christiaan Bernard ผ่าตัดปลูกถ่ายหัวใจมนุษย์สำเร็จเป็นครั้งแรกในโลก

ศัลยแพทย์ชาวแอฟริกาใต้ ผู้มุ่งมั่นในการปลูกถ่ายอวัยวะ Christiaan Bernard

ในปี 1967 คุณหมอเบอร์นาร์ด ได้ทำการผ่าตัดปลูกถ่ายหัวใจมนุษย์สำเร็จเป็นครั้งแรกในโลก
วันที่ 3 ธันวาคม 1967 คุณหมอเบอร์นาร์ดได้ผ่าตัดหัวใจของ denise darvall อายุ 25ปี ที่กำลังจะเสียชีวิตจากอุบัติเหตุทางรถยนต์ คุณหมอได้รับอนุญาตให้เอาหัวใจไปบริจาคได้ จึงใช้ทีม 30 ชีวิตกับเวลากว่า 9 ชั่วโมง ผ่าตัดเปลี่ยนให้กับ Louis Washkensky ชายวัย 55 ปีที่เป็นเบาหวานและหัวใจทำงานบกพร่อง การผ่าตัดครั้งนั่นประสบผลสำเร็จ ใช้เกลือแร่โปตัสเซียมในการหยุดการทำงานของหัวใจ เมื่อปลูกถ่ายแล้วก็ใช้ยากดภูมิ cyclosporin ที่เพิ่งประสบความสำเร็จในการปลูกถ่ายไตไม่นานก่อนหน้านี้
หลังจากนั้น 18 วัน ผู้ป่วยรายแรกก็เสียชีวิตจากปอดอักเสบติดเชื้อรุนแรง

คุณหมอเบอร์นาร์ดไม่ได้ละความพยายามที่จะช่วยมนุษย์ อีก 1 ปีให้หลัง คุณหมอได้ผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจ ให้กับ Phillips Blaiberg ครั้งนี้อยู่ได้นานปีครึ่ง และเมื่อเทคโนโลยีเจริญมากขึ้นในปี 1971 คุณหมอประสบความสำเร็จอย่างสูงในการผ่าตัดเปลี่ยนหัวใจให้กับ Dirk van Zyl ครั้งนี้ผู้ป่วยมีชีวิตอยู่ได้อีก 23 ปี

คุณหมอเลิกผ่าตัดและเกษียณในปี 1983 เนื่องจากทนทุกข์ทรมานกับโรคๆหนึ่ง ตั้งแต่ 1956 ก่อนที่คุณหมอจะผ่าตัดหัวใจสำเร็จ แสดงว่าคุณหมอเป็นคนที่อดทนและมุ่งมั่นอย่างยิ่งยวด
ผมเกริ่นไว้เท่านี้ เพื่อที่จะได้เฉลยว่า ทำไมคุณหมอจึงต้องเลิกผ่าตัด