มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง Chronic myeloid leukemia ฉบับประชาชนหัวก้าวหน้า
เมื่อตอนที่แล้วเราได้พูดถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันไปแล้ว ครั้งนี้เรามาดูมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังกันบ้าง
มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง CML เป็นอีกหนึ่งในโรคมะเร็งที่มีการศึกษาและเกิดปรากฏการณ์พลิกโลกเกิดขึ้น ทำให้การรักษามะเร็งก้าวข้ามเป็นอีกขั้นหนึ่ง ส่วนตัวผมคิดว่าเป็น genetic revolution ของวงการแพทย์เลย
CML เกิดจากความผิดปกติของการสร้างไขกระดูกที่มีการกระตุ้นสัญญาณการเพิ่มจำนวนและแบ่งตัวที่ผิดปกติเกิดขึ้น โดยที่เมื่อเพิ่มจำนวนแล้วการพัฒนาของเซลยังเป็นปกติดี คือเยอะในเชิงปริมาณครับ ต่างจากแบบเฉียบพลันที่ผิดปกติทั้งการแบ่งตัวและการพัฒนาไปสู่เซลปกติ ในอดีตเรายังไม่เข้าใจว่าทำไมอยู่ดีๆ เซลในไขกระดูกถึงเกิดแบ่งตัวมากมายมหาศาลแต่ว่ายังสามารถพัฒนาตัวไปเป็นเซลปกติ ออกมาสู่กระแสเลือดได้ มีเซลออกมาเป็นล้านๆทั้งในเลือดและไปสะสมตามอวัยวะต่างๆโดยเฉพาะม้าม โดยที่แทบไม่มีอาการใดๆเลย
จนเมื่อความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีพันธุศาสตร์ได้แสดงให้โลกเห็นว่า กุญแจของโรค คือ ทำไมจึงแบ่งตัวมากกว่าปกติ มันเกิดจากการสลับสับเปลี่ยนของสายพันธุกรรม โครโมโซมคู่ที่ 9 และคู่ที่ 22 ทำให้เกิดโปรตีนที่ผิดปกติที่ชื่อว่า BCR-abl protein ไปกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดให้สร้างอย่างมากมาย จากเทคโนโลยีปัจจุบันเราสามารถเห็นและตรวจนับโครโมโซมที่ผิดปกตินี้ได้ จึงถือว่านี่คือ สาเหตุ หรือ target ของการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง ถ้าเราไปจัดการที่ตัวเซลที่โครโมโซมผิดปกตินี้ได้ เราก็จะหายขาดจากโรค โดยที่ไม่ต้องไปทำลายเซลตัวอื่น (ปกติการให้ยาเคมีบำบัดจะเหมือนทิ้งระเบิดครับ ราบเป็นหน้ากลองทั้งเซลมะเร็งและเซลปกติ แต่การรักษาแบบ target นี้ เหมือนกับขีปนาวุธนำวิถี จะพุ่งไปทำลายเฉพาะเซลที่มี BCR-abl เท่านั้น ทำให้ความเสียหายต่ำมาก)
อาการเป็นอย่างไร ..ส่วนมากไม่ค่อยมีอาการครับ มักจะพบเมื่อตรวจเลือดจากสาเหตุใดๆ แล้วพบเม็ดเลือดขาวสูงเกล็ดเลือดสูง ลักษษณะเม็ดเลือดมีทุกระยะทั้งตัวอ่อนตัวแก่ หรืออาจจะมีอาการซีดเรื้อรังได้ ส่วนอาการที่อาจพบจริงๆ คือ อิ่มเร็ว กินอาหารน้อยลง แป๊บเดียวอิ่มแล้ว เพราะว่าเซลเม็ดเลือดมันไปฝังตัวที่ม้าม ทำให้ม้ามโตกดเบียดกระเพาะอาหารนั่นเอง อาการและผลเลือดก็จะพอบ่งชี้การวินิจฉัยในกลุ่มคนวัย 45-60 ปี แต่นั่นยังไม่พอ
ประเด็นสำคัญคือการเจาะตรวจไขกระดูก..ครับ มะเร็งเม็ดเลือดมันมักจะผิดปกติจากต้นกำเนิดเลือดในไขกระดูกจึงต้องตรวจไขกระดูกแทบทุกราย เพื่อหาโครโมโซม t(9,22) หรือที่เรียกว่า "Philadephia chromosome" ตรวจพบครั้งแรกที่เมืองฟิลาเดเฟีย สหรัฐอเมริกาในปี 1960 ซึ่งหาตรวจหา philadephia chromosome จะโดยวิธีใดก็ตามแต่ cytogenetics, FISH หรือ PCR ส่วนมาก ส่วนใหญ่ เกือบทั้งหมดของ CML จะต้องมีฟิลาเดเฟียโครโมโซมนี้ครับ
เอาละไฮไลต์อยู่ตรงนี้..การรักษา..เดิมอัตราการอยู่รอดของคนไข้เมื่อได้รับการวินิจฉัย อยู่ที่ 30-50% ระยะเฉลี่ยก็ 1-3 ปีแล้วแต่ระยะของโรค การรักษาในช่วงต้นเราใช้ยาเพื่อลดปริมาณเม็ดเลือดขาวเท่านั้น ไม่ได้ทำให้หายขาด ไม่ได้ทำให้โครโมโซมผิดปกติกลับมาปกติได้ สมัยนั้นใช้ยา Busulfan และ hydroxyurea ต่อมาพัฒนามาใช้อินเตอร์เฟอรอน แต่ก็ยังไม่ตรงเป้าอยู่ดี และแม้ว่าการรักษาโดยการปลูกถ่ายไขกระดูกจะเป็นทางเลือกที่ดีในการรักษามะเร็งเม็ดเลือดก็ตาม แต่เราก็จะหาคนที่พันธุกรรมเข้ากันได้ยาก และขั้นตอนกว่าจะปลูกถ่ายสำเร็จนั้นยุ่งยากมาก ซับซ้อนและอาจมีอัตราการเสียชีวิตจากการรักษาได้พอๆกับตายจากมะเร็ง แถมยังไม่รู้ด้วยว่าที่ปลูกถ่ายไปนั้นจะใช้ได้หรือไม่ จึงมีการพัฒนายาที่ชื่อ imatinib ขึ้นมา (สำหรับแพทย์ประจำบ้านอย่าลืมไปอ่าน IRIS study ที่เป็น landmark paper ของยานี้โรคนี้ครับ)
เอาเป็นว่ายาตัวนี้ทำให้เซลที่มี BCR-abl สุญสลายไป และตรวจจับการเกิด BCR-abl ได้น้อยลงเรื่อยๆ จนไม่สามารถตรวจจับได้ ด้วยวิธีนี้เราสามารถเพิ่มอัตราการมีชีวิตอยู่ได้มากกว่า 90% และระยะเวลาที่ยังดำรงชีวิตมากกว่า 15 ปี โดยที่ผลข้างเคียงน้อยมากและไม่เป็นอันตรายต่อเซลอื่นๆ ย้ำ..**ทำให้โครโมโซมผิดปกติหายไป** ถือเป็นการรักษาตรงเป้า ตรงจุด เปิดมิติใหม่ สร้างอาวุธที่เป็น single bullet และได้เผยแพร่ออกสู่สาธารณชนโดย TIME magazine
ตอนนี้ก็ได้มีการพัฒนายาในรุ่นสองที่ ผลเสียน้อยลง ได้แก่ dasatinib และ nilotinib รวมถึงกำลังทำการศึกษาว่าให้ยาไปสักระยะหนึ่งแล้วหยุดยา โอกาสที่โรคจะกลับมากำเริบซ้ำนั้น โอกาสสูงหรือไม่ แม้ว่าปัจจุบันยาจะแพงแต่คุ้มค่ามากและน่าจะปลอดภัยกว่าการปลูกถ่ายไขกระดูกครับ สิทธิประโยชน์ต่างๆก็สามารถเข้าถึงยาชนิดนี้ได้ครับ
นี่คือเรื่องราวที่น่าสนใจกับเทคโนโลยีและ ความหวังอันใหม่ ก้าวกระโดดของการแพทย์ รักษาไปจนถึง...สารพันธุกรรม
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น