31 กรกฎาคม 2568

เรื่อง (เศร้า) เล่า จากคลินิก : ทุกข์ในใจ

 เรื่อง (เศร้า) เล่า จากคลินิก : ทุกข์ในใจ

สุภาพสตรีท่านหนึ่งโทรมาขอนัดหมายเพื่อปรึกษาโรค แต่ไม่ได้ระบุว่าเป็นโรคใดและรักษาอยู่ที่ไหน ทางคลินิกก็บรรจุในตารางนัดเรียบร้อย การรับปรึกษาเป็นบริการที่ผมทำเป็นประจำอยู่แล้ว ไม่ได้มีอะไรน่าตื่นเต้น จนเมื่อถึงวันนัด สุภาพสตรีท่านนั้นมาคนเดียว เธออายุประมาณ 50 ปี แต่ใบหน้าและรูปร่างท่าทางไม่ได้สูงวัยตามอายุ ลักษณะโดยรวมไม่เหมือนผู้ป่วย (ผมมักจะสังเกตทุกอย่างของผู้ป่วยมาประกอบการรักษา)
ไม่มีไข้ ความดันโลหิตปกติ ชีพจรและความอิ่มตัวออกซิเจนปกติ ไม่แพ้ยา ไม่ใช้ยา เมื่อเชื้อเชิญเข้ามาในห้องตรวจ เธอจึงเล่าปัญหาสำคัญที่ต้องการมาปรึกษา เธอไม่ได้มาปรึกษาเรื่องตัวเองแต่มาปรึกษาเรื่องสามีของเธอ สามีของเธอเป็นคนไข้ของผมเอง !!
ผมเคยรักษาสามีของเธอในไอซียูเนื่องจากช็อกติดเชื้อ ตอนนั้นต้องใส่เครื่องช่วยหายใจ ตอนนั้นใส่สายสวนหลอดเลือดแดงวัดความดันเลยทีเดียว ตอนนี้สามีเธอกลับมาใช้ชีวิตปรกติ และมีบางอย่างที่ผิดปรกติ
เธอเล่าว่าหลังจากสามีของเธอหายดี เหมือนกับเขากลายเป็นคนใหม่ ใช้ชีวิตโลดโผนขึ้น ไม่ค่อยยับยั้งชั่งใจ เมื่อสอบถามก็บอกว่า ชีวิตมันไม่แน่นอน เขาผ่านการตายมาแล้วหนึ่งครั้ง ชีวิตที่เหลือถือว่าคือกำไร อย่าห้ามเขานักเลย
ผมจึงบอกเขาว่าผู้ป่วยวิกฤตหลายคนของผมก็คิดแบบนี้ เมื่อเขาหายดี ถ้าเขาจะใช้ชีวิตอย่างที่ต้องการบ้าง ก็ไม่น่าผิดอะไร แต่สุภาพสตรีท่านนั้นบอกว่า “มันโลดโผนไปหมดทุกอย่างค่ะ แม้กระทั่งเรื่องผู้หญิง เขาไปมีอะไรกับผู้หญิงอื่นทั้ง ๆ ที่แต่ก่อนไม่เคยทำเลยค่ะ” เธอถามว่าพฤติกรรมที่เปลี่ยนไปนี้เป็นผลแทรกซ้อนของการรักษาหรือไม่
“ไม่นะครับ เขาไม่ได้มีความผิดปกติของสมองหรือระบบฮอร์โมน รวมทั้งยาที่ใช้ก็ไม่มีตัวไหนทำให้พฤติกรรมเปลี่ยนไป” ผมตอบอย่างใจเย็น และมองเห็นความเศร้าหมองในแววตาของเธอ เธอบอกว่าเธอกลุ้มใจมาก เดิมทีเธอกับสามีก็ไม่ได้มีกิจกรรมทางเพศกันเท่าไร เพราะอายุมากขึ้น หน้าที่และความต้องการที่ลดลงตามวัย แต่การที่แอบหนีไปมีกิจกรรมแบบนี้ เมื่ออีกฝ่ายรู้ความจริง มันทุกข์ทรมานและกลุ้มใจมาก
สามีเธอก็ไม่ได้แข็งแรงนัก มีโรคประจำตัวเช่นกัน เธอบอกว่าเธอกลัวว่าเขาจะใช้ยาเพิ่มพลังทางเพศเพื่อให้มีกิจกรรมกับสุภาพสตรีท่านอื่นนั้น และอาจเกิดอันตราย รวมทั้งการติดโรคทางเพศสัมพันธ์
“ใจมันก็กลุ้มนะคะ แต่ว่าก็คงอยู่ต่อไป เราผ่านทุกข์ยากมาด้วยกันจนลูกก็โตแล้ว เลยมาปรึกษาคุณหมอ” เธอเล่า
นอกจากเธอจะถามว่าเป็นผลจากการป่วยหรือการรักษาหรือไม่ เธอยังอยากให้ผมช่วยบอกเตือนสามีเธอด้วย ผมยังติดตามนัดสามีเธออยู่ทุก 6 เดือน จริง ๆ แล้วสามีเธอรักษากับคุณหมอท่านอื่น แต่จะมาตรวจเลือดและฟังผลกับผม ก่อนที่จะนำผลเลือดไปที่สถานพยาบาลเดิม เนื่องจากสะดวก ใกล้บ้านและไม่รอนาน เธอบอกว่าสามีของเธอจะเชื่อฟังผม
“ผมจะพยายามทำให้ดีที่สุดเท่าที่จะทำได้นะครับ” ผมรู้ดีว่าคงยากที่จะไปเตือน และยังไม่มีมูลเหตุใด ๆ จะยกเรื่องนี้มาพูดกับสามีเธอ แต่คงอาศัยความสัมพันธ์ที่เคยรักษากันมา เตือนให้รักษาสุขภาพและลดความเสี่ยงการเกิดโรคต่าง ๆ โดยรวม เพราะเราเองก็ไม่รู้ตื้นลึกหนาบาง และยังเป็นการให้การเพียงฝ่ายเดียวด้วย
ผมแนะนำให้เธอลองคุยกับสามี และปรึกษานักจิตวิทยา หากมีปัญหาข้อแนะนำที่อยู่ในวิถีที่ผมพอจะช่วยได้ ก็จะช่วยให้
ผมคิดว่าเธอน่าจะสบายใจขึ้นเล็กน้อยจากการที่ได้ระบายความรู้สึก แม้จะต้องกลับไปจัดการอารมณ์และความคิดด้วยสติ ผมรู้สึกว่าเรื่องน่าจะจบได้ด้วยดี เพราะสุภาพสตรีท่านนี้ สงบ ควบคุมอารมณ์ได้ดี ผมก็ไม่รู้ว่าจะช่วยคุณสามีได้แค่ไหน แต่วันนี้น่าจะช่วยคุณภรรยาได้ระดับหนึ่ง สุดสัปดาห์นี้สามีเธอจะมาตรวจเลือด บางทีผมอาจแฝงคำแนะนำสุขภาพอะไรได้บ้างเกี่ยวกับการไม่ทำอะไรเกินกำลังตัวเอง
โลกนี้มีเรื่องราวมากมายให้เรียนรู้ ศึกษาและนำมาเป็นข้อคิด สำหรับคุณหมอทั้งหลาย คนไข้ทุกคนคือตำรา ในทุกเรื่องทุกตอนของชีวิต อย่ามองเพียงโรค ให้มองไปลึกถึงความเป็นมนุษย์ แล้วเราจะพัฒนาความคิดเราได้ ตกผลึกและเห็นอกเห็นใจคนอื่นได้มากขึ้นเรื่อย ๆ ไม่มีที่สิ้นสุดครับ

30 กรกฎาคม 2568

รอท-ริง สีขาว

 เรื่องไร้สาระก่อนนอน : วัตถุกับความทรงจำ

ผมเพิ่งซื้อตู้หนังสือใบใหม่ เลยทำการจัดระเบียบ เคลียร์ของ และรู้ว่าวิธีการจัดบ้านเพียงครั้งเดียวของมาริเอะ คนโดะ ใช้กับผมไม่ได้ เพราะผมสปาร์คจอยทุกอย่าง รวมทั้งสิ่งนี้
นี่คือดินสอกดยี่ห้อ รอท-ริง เพิ่งมาทราบทีหลังว่าเขาอ่านแบบนี้ ตามชื่อแถบวงแหวนสีแดงที่ด้าม ผมอ่านรอตติ้งมาตั้งนาน
ผมซื้อดินสอกดด้ามนี้ หรือจะเรียกแท่งนี้ มันบอกยากมากเลย มาจากร้านเครื่องเขียนชื่อดังแห่งหนึ่งใกล้ รร.วัดสุทธิวราราม หลายสิบปีแล้วนะครับ เพราะขี้เกียจเหลาดินสอสองบี
ตอนนั้นเพิ่งเริ่มทำสอบแบบฝนด้วยดินสอ ผมรู้จากเพื่อนว่าใส่ไส้ดินสอสองบี ก็ใช้ได้เหมือนกัน หลังจากนั้นก็ใช้ด้ามนี้ทำข้อสอบมาตลอด ไม่ใช่แค่ทำข้อสอบนะครับ แม้แต่ตอนเรียนเขียนแบบ ที่คุณครูย้ำว่าให้ใช้ดินสอ HB หรือ ตระกูล H ทั้งหลาย ผมก็ดื้อใช้แท่งนี้ใส่สองบี เพราะสะดวกและเส้นชัดดี
ทำข้อสอบในโรงเรียน นอกโรงเรียน สอบแข่งขันเวทีต่าง ๆ สอบเข้าแพทย์จนจบแพทย์ สอบเป็นผู้เชี่ยวชาญ สอบปริญญาเพิ่มเติมทั้งในและนอกประเทศ เชื่อไหมครับ ใช้ด้ามนี้มาตลอด
ไม่เคยพัง ไม่เคยรวน ไม่เคยเกเร แถมยังทำคะแนนได้มากมายมหาศาล พาตัวผมมาถึงทุกวันนี้ ไม่เคยเปลี่ยนด้าม เปลี่ยนแต่ไส้ดินสอ (ใช้แต่ยี่ห้อเพนเทลด้วยนะ)
คืนก่อนสอบทุกครั้ง ทุกสนาม ผมจะวางดินสอที่ใส่ไส้แล้ว ด้ามนี้แหละ ไว้หน้ารูปพ่อกับแม่และทุกครั้งเหมือนพ่อกับแม่ส่งพลังมาช่วย ไม่พลาดหวังแม้แต่ครั้งเดียว
ตอนนี้เพื่อนรอท-ริง อยู่ในวัยเกษียณ พักผ่อนอยู่ในกล่องกำมะหยี่อย่างดี และยังพร้อมใช้ ใช้ได้ดีอีกด้วย นานทีปีหนตอนจัดห้อง สหายร่วมรบคนนี้ก็จะมาให้รำลึกความทรงจำเสมอ บรรยากาศสนามสอบมันผุดขึ้นมาไม่รู้จบสิ้นเลยครับ
ขอบคุณเพื่อนรัก รอท-ริง สีขาว ตลอดกาล



Swan neck deformity

 นิ้วแบบนี้เรียก Swan neck deformity คือมีการเหยียดจนแอ่นของข้อนิ้วข้อต้น (proximal interphalangeal joint) และการงอแบบยึดติดของข้อนิ้วข้อปลาย (diatal interphalangeal joint)

เกิดกับโรคของข้อและเส้นเอ็นอักเสบหรือผิดปกติมาอย่างยาวนาน จนเอ็นรอบข้อและจุดยึดเอ็นเสื่อมถาวร ขาดความมั่นคงของข้อต่อ ผิดรูป โรคที่เราพบบ่อยคือจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่เป็นมานานและควบคุมโรคไม่ได้
ยังมีความพิการของมืออีกหลายแบบจากข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่ทำให้เกิดความพิการผิดรูป ดังนั้น การใช้ยาเพื่อควบคุมโรคจึงสำคัญมาก สำคัญไม่แพ้การแก้ปวด และถึงแม้ไม่ปวดก็ต้องควบคุมโรคต่อไป
ยาที่เป็นพระเอกในหัวใจเธอ ได้ไหมเล่าเออ หากเธอหัวใจยัง..ไม่ใช่ละ ยาที่ถือเป็นตัวเลือกอันดับหนึ่ง เพราะประสิทธิภาพสูง ราคาถูก ผลข้างเคียงไม่มาก (หากดูแลตลอด) คือ methotrexate
ยานี้กินหนึ่งครั้งถึงสองครั้งต่อสัปดาห์ หรือในบางกรณีที่ควบคุมดี อาจขยายนานกว่านั้น เรียกว่าสะดวกมากเลย ถ้าเป็นผู้ป่วยของผม ผมจะกำหนดวันเลยครับกันลืมคือ ทุกวันจันทร์ (กันตัวเองลืมเวลาสั่งยาด้วย)
หากเราควบคุมโรครูมาตอยด์ได้ดี แก้ไขอาการปวดเหมาะสม ใช้ยา Disease Modifying Anti Rheumatic Drugss (DMARDs) ต่อเนื่อง จะลดความพิการจากโรคได้ครับ



29 กรกฎาคม 2568

PrEP โดยใช้ Lernacaprevir

 การป้องกันคุ้มค่ากว่าการรักษาเสมอ : PrEP

พวกคุณคงรู้จักวิธีการป้องกันการติดเชื้อ HIV ที่เรียกว่า Pre-Exposure Prophylaxis กันแล้ว คือให้ผู้ที่ไม่ติดเชื้อกินยาต้านไวรัสก่อนการมีเพศสัมพันธ์ร่วมกับการใช้ถุงยางอนามัย ไม่ว่าจะชายชาย ชายหญิง มีการศึกษาวิจัยมากมายที่บอกว่าช่วยลดการติดเชื้อ HIV ได้จริง
แต่ว่าเมื่อนำมาใช้ในชีวิตจริง ทำไมอัตราการติดเชื้อ HIV มันไม่ลดลงตามคาด คำตอบคือ adherence ของการป้องกัน กินยาไม่สม่ำเสมอ ลืมกิน ไม่กินยา ไม่ใช้ถุงยาง ไม่ว่าจะเป็นวิธีกินยาแบบกินไว้ก่อน ไม่ทราบล่วงหน้าว่าจะเกิดเพศสัมพันธ์เมื่อใด หรือทราบกำหนดการมีเพศสัมพันธ์และกินก่อนมีเพศสัมพันธ์แล้วหยุด
แต่ในการศึกษามันทรงประสิทธิภาพมากว่าลดการติดเชื้อ เพราะมีการทำความเข้าใจและย้ำการป้องกันเคร่งครัดมาก แต่ในชีวิตจริงมันไม่ใช่ จึงเป็นที่มาว่าถึงแม้กินยาก็ไม่ควร “สด”
เดือนกรกฎาคมนี้คำแนะนำองค์การอนามัยโลก การรับรองจากองค์การอาหารและยายุโรป การรับรองจากองค์การอาหารและยาสหรัฐ ได้รับรองการใช้ PrEP แบบใหม่ เพื่อลดการติดเชื้อได้ทรงประสิทธิภาพและปิดจุดอ่อนของวิธีเดิม
Lernacaprevir ยาต้านไวรัสชนิดใช้ทุก 6 เดือน ได้ให้ความหวังนี้กับเรา
การศึกษายาใหม่โดยการสนับสนุนของบริษัท Gilead ชื่อการศึกษา PURPOSE I ทำในสุภาพสตรีที่ไม่เป็นเอชไอวีในแอฟริกาใต้และยูกันดา 5538 ราย แบ่งกลุ่มใช้ lernacaprevir ทุกหกเดือน กลุ่มใช้ยา TAF/FTC และกลุ่มควบคุมคือ TDF/FTC ในการป้องกันการติดเชื้อร่วมกับสวมถุงยาง พบว่ากลุ่มที่ใช้ lernacaprevir แบบฉีดทุกหกเดือน ไม่พบการติดเชื้อ HIV (0/2134) ซึ่งอัตรานี้ต่ำกว่าการติดเชื้อแบบไม่ป้องกัน และต่ำกว่าการใช้ยา TAF/FTC หรือ TDF/FTC อย่างมีนัยสำคัญ
อีกการศึกษาคือ PURPOSE II ซึ่งสนับสนุนโดยบริษัท Gilead เช่นกัน การศึกษานี้ทำในทั้งชายและหญิง ทั้ง cis และ transgender จำนวนทั้งหมด 3265 ราย พบว่ากลุ่มใช้ยาฉีด lernacaprevir มีอัตราการเกิด HIV ต่ำกว่าการติดเชื้อแบบไม่ป้องกันและต่ำกว่ายา PrEP มาตรฐานคือ TDF/FTC อย่างมีนัยสำคัญ
ฉีดยา lernacaprevir 927 mg ใต้ผิวหนังและกินยา lernacaprevir 600 mg ในวันแรก วันต่อมากินยาอีก 600 มิลลิกรัม หลังจากนั้นฉีดยา 927 มิลลิกรัม ทุก ๆ 26 สัปดาห์
ด้วยราคายาต้นฉบับจากบริษัท Gilead จะต้องเสียค่ายา 28,218 ดอลล่าร์สหรัฐต่อปี คือประมาณ 915,000 บาทต่อคนต่อปี ซึ่งมากกว่าค่ามาตรฐาน QALY ของประเทศไทย แต่ตอนนี้กำลังผลิตยาสามัญราคาไม่แพงออกมาใช้
จริง ๆ แล้วนอกจากป้องกัน ยังสามารถใช้รักษาในกรณีผู้ป่วยที่ใช้ยาพื้นฐานแล้วล้มเหลวได้อีก โดยใช้ยาคู่ lernacaprevir คู่กับยาฉีด rilpivirine (แพงเข้าไปอีก)
แต่ในอนาคตข้างหน้าหากยาราคาถูกลงและเข้าถึงประชาชนได้มากขึ้นจะเป็นทางเลือกที่ดีอย่างแน่นอนครับ

28 กรกฎาคม 2568

แนวทางการรักษาโรคนอนไม่หลับประเทศไทย 2568

 แนวทางการรักษาโรคนอนไม่หลับประเทศไทย 2568

ท่านสามารถหาอ่านอีบุ๊กฉบับจริงได้จากสมาคมนิทราเวชศาสตร์โดยสามารถดาวน์โหลดมาอ่านเป็นเอกสารพีดีเอฟได้ฟรี ส่วนที่ผมสรุปมาให้นี้เป็นเพียงหลักการเพื่อให้ประชาชนได้เข้าใจแนวทางการวินิจฉัยและการรักษา จะได้เข้าใจตรงกันทั้งหมอและผู้ป่วย
1. วงจรการหลับตื่นและโรคที่เกี่ยวกับการนอน ยังมีองค์ความรู้ที่ต้องค้นคว้าอีกมาก การวินิจฉัยไม่ง่าย จำเป็นต้องอาศัยประวัติ การตรวจร่างกายและการแยกโรค ส่วนใหญ่ใช้การซักถามประวัติ และคุณหมอเขาจะแยกโรคที่สำคัญคือ เป็นแค่พฤติกรรมการนอนที่ไม่ดี หรือเกิดจากโรคและยาอื่น ๆ ก่อนจะลงความเห็นว่าเป็นโรคนอนไม่หลับ
2. ลักษณะสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคนอนไม่หลับ คือ ระยะเวลาที่เป็น ผลกระทบต่อชีวิตและสังคม และรูปแบบการนอนหลับ
2 .1 ระยะเวลา ตัวเลขคร่าว ๆ คือ มีอาการอย่างน้อยสามคืนต่อสัปดาห์และอย่างน้อยสามเดือนต่อปี
2.2 รบกวนคุณภาพชีวิต รบกวนการคิดอ่านและการรับรู้ต่าง ๆ รบกวนระบบหัวใจหลอดเลือดหรือการหายใจ
2.3 ลักษณะที่ว่า คือ เริ่มหลับยาก หลับแล้วตื่นบ่อย (และหลับต่อเนื่องได้ยาก) หรือตื่นเร็วมากแล้วไม่หลีบอีก
3. สิ่งสำคัญที่ต้องแยกคือรูปแบบและพฤติกรรมที่ทำให้นอนผิดปกติที่ไม่ใช่โรค เช่น กลุ่มที่นอนไม่พอจากความจำเป็น เช่น พวกนักเรียนเตรียมสอบ ต้องเฝ้าผู้ป่วย กลุ่มที่วงจรการหลับตื่นไม่คงที่ เช่น พยาบาลทำงานเป็นกะ ภาวะเจ็ตแลก กลุ่ม short sleeper พวกนี้นอนไม่นาน แต่ก็พอ และทำต่อเนื่องจนเป็นพฤติกรรม ผู้ที่มีพฤติกรรมในข้อสามนี้ก็จะไม่มีความผิดปกติในข้อสองที่ชัดเจน เช่นกลุ่มที่เข้าเวร พอออกเวรก็สลบเหมือด ไม่ได้นอนยากแต่อย่างใด
4. การรักษาเกือบทั้งหมดคือการปรับความคิด ปรับชีวิต เปลี่ยนพฤติกรรม ต้องมีความเข้าใจในอาการและโรค ต้องจริงจังและจริงใจในการแก้ไขปัญหานอนไม่หลับ ทำงานร่วมกันระหว่างคุณหมอและคนไข้ ใช้เวลานานพอสมควรในการรักษา เรียนรู้และปรับพฤติกรรม ส่วนการใช้ยาจะใช้เพียงช่วงเวลาไม่เกิน 4 สัปดาห์ เป้าหมายสำคัญของการใช้ยาเพื่อรอให้การปรับพฤติกรรมประสบผลสำเร็จ **เพียงเท่านั้น**
5. ให้ความรู้พูดคุยว่า การนอนไม่หลับไม่ใช่โรคร้ายแรง ไม่ทำให้เสียชีวิต และยังทำการงานในชีวิตได้ แต่ประสิทธิภาพอาจด้อยลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคในกลุ่มข้อสามที่ต้องแก้ไขปัญหาที่สาเหตุด้วย ควรทำบันทึกการนอน (sleep diary) เพื่อบันทึกเวลาที่เข้านอน ประมาณจุดเวลาที่นอนจริง และเวลาที่ตื่น เพื่อนำมาปรับพฤติกรรมและคุณภาพการนอนได้ดี คำว่าประมาณเวลาในที่นี้และต่อไป จะไม่ใช้การจ้องนาฬิกาเพื่อบันทึกเวลา นั่นคือ พฤติกรรมที่ไม่ดีของการปรับการนอน
6.ข้อคำแนะนำพื้นฐาน ดังนี้ (ต้องทำเป็นประจำ จนเป็นนิสัยและพฤติกรรม)
6 .1 หลีกเลี่ยงกิจกรรมที่ตื่นตัว เครียด กังวล ในช่วง 60 นาทีก่อนเข้านอน
6.2 หลีกเลี่ยงอาหารมื้อหนัก เครื่องดื่มปริมาณมาก และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อย่างน้อย 3 ชั่วโมงก่อนนอน
6.3 จัดห้องนอนไว้เพื่อนอน ไม่ทำอย่างอื่น ยกเว้นอ่านหนังสือ ฟังเพลงเบา ๆ และเข้าห้องนอนเพื่อมานอนเท่านั้น จัดสภาวะแวดล้อม มืด สว่าง อุณหภูมิ ตามที่แต่ละคนพึงพอใจ
6.4 เมื่อเข้านอนแล้วประมาณ 15 นาที แต่ไม่หลับ ไม่ต้องฝืนนอน ให้ทำกิจกรรมผ่อนคลาย (อันนี้ผมไปค้นเพิ่มมา มีคำแนะนำว่าไม่ควรเล่นมือถือด้วยนะครับ) และเมื่อง่วงจึงมานอน กระประมาณว่าหัวถึงหมอนไม่นานจะหลับเลย
6.5 หลีกเลี่ยงการนอนกลางวัน
6.6 บันทึกเวลาตื่น ถ้าตื่นมาตอนดึกและสามารถหลับต่อได้ ก็บันทึกว่าตื่นประมาณกี่โมง ใช้เวลานานไหมกว่าจะหลับต่อ เพื่อเอาบันทึกนี้ไปคุยกับคุณหมอ ปรับเวลาการเข้านอน ปรับเวลาตื่น
7. เรื่องของยานอนหลับ ตามพยาธิสรีรวิทยาปัจจุบัน นั้น ตัวยา orexin receptor antagonist น่าจะเข้าใกล้การปรับวงจรการหลับตื่นมากสุด ยาที่มีใช้ในบ้านเราคือ lemborexant เพราะยากลุ่มนี้จะไม่มีอาการถอนยาติดยา ไม่ส่งผลต่อการรับรู้และคิดอ่าน ใช้ได้ในผู้สูงวัยที่ไม่มีโรคและมีโรคทางระบบประสาท ส่วนยากลุ่มอื่นจะมีผลไม่แน่นอน และยาที่ใช้บ่อยคือกลุ่ม benzodiazepine แม้จะทำให้ง่วงซึม นอนได้ แต่ทำให้การรับรู้สติ ความฉลาดหลักแหลมลดลง และมีผลสำคัญที่น่ากังวลคือ “ติดยา” อีกด้วย
8.ขอยกตัวอย่างยาที่ใช้รักษาอาการนอนไม่หลับตัวอื่น ๆ นะครับ
8.1 Benzodiazepines อย่าลืมว่ายากลุ่มนี้มีผลข้างเคียงสูงและติดยาได้ ตัวยาที่อาจใช้ได้คือ lorazepam และ clonazepam ออกฤทธิ์สั้นกว่า อันตรายน้อยกว่า
8.2 Non benzodiazepine hypnotic กลุ่มนี้จะทำงานในตำแหน่งเดียวกับ benzodiazepine แต่ออกแบบมาเฉพาะกับการง่วงซึม ไม่ค่อยติด และไม่ไปรบกวนวงจรการหลับมากนัก ยากลุ่มนี้ที่ไม่ใช้ในบ้านเราคือ zolpidem
8.3 ยากลุ่ม melatonin ทั้งกระตุ้นตัวรับยา และเป็นตัวเมลาโทนินเองเลย ยากลุ่มนี้คาดเดาผลได้ยาก การศึกษารับรองไม่แข็งแรงมาก แต่ออกฤทธิ์สั้นและผลข้างเคียงไม่มาก ที่มีใช้ในบ้านเราคือ melatonin sustain released
8.4 ยาต้านโรคซึมเศร้า มีผลต่อการง่วงซึมและรบกวนวงจรการหลับตื่นพอสมควร จะต้องเลือกยาที่มีผลแทรกซ้อนไม่มากต่อระบบประสาทส่วนกลาง ยาที่อาจใช้เพื่อการนอนหลับเช่น trazodone, mirtazapine
8.5 *** ไม่แนะนำการใช้กัญชาเพื่อการนอนหลับ *** จนกว่าจะมีหลักฐานที่ดีกว่านี้
9.กลุ่มโรคที่สำคัญที่ต้องพิจารณาเรื่องการหลับ และต้องพิถีพิถันในการเลือกใช้ยาคือ โรคพาร์กินสัน (ทั้งตัวโรคเองและผลข้างเคียงจากยาโดปามีน) โรคสมองเสื่อม (เลี่ยง benzodiazepine) โรคลมชัก อาการนอนไม่หลับในผู้สูงวัยที่ควรให้การรักษาแบบไม่ใช้ยาก่อน อีกกลุ่มคือหญิงตั้งครรภ์ กลุ่มโรคในข้อเก้าแนะนำปรึกษาแพทย์และแพทย์ควรศึกษาแนวทางอย่างละเอียด
10.ก่อนที่จะบอกว่าต้องใช้ยาตลอดถึงจะหลับ และขาดยาไม่ได้ ให้คิดก่อนเสมอว่าเรายังทำการปรับความคิด ปรับชีวิต เปลี่ยนพฤติกรรม ได้ไม่มากพอ
ขอให้หลับสบายกันถ้วนหน้าทุกท่าน

26 กรกฎาคม 2568

Woltman’s sign

 เรื่องไม่เป็นเรื่อง : Woltman’s sign

Woltman’ sign เรายังไม่ต้องรู้ว่ามันคืออะไร แต่ชื่ออาการแสดงแบบนี้มีอะโพสโทรฟี่เอสแบบนี้คือชื่อผู้ที่ค้นพบ เพื่อให้เกียรติและยกย่องผู้ค้นพบ
Henry William Woltman แพทย์ผู้เชี่ยวชาญระบบประสาทและจิตวิทยา ทำงานที่ Mayo Clinic ช่วงปี 1917-1947 ได้รับการแต่งตั้งเป็นหัวหน้าหน่วยด้วย อย่างที่ทุกคนทราบ Mayo clinic ไม่ใช่แค่สถานพยาบาล แต่เป็นแหล่งฝึกอบรมและศูนย์วิจัยมากมาย ก็จะมีงานวิจัย การค้นพบต่าง ๆ จากที่นี่ออกสู่สาธารณะ
ปี 1956 ปีที่ Woltman เกษียณอายุก็มีการรวบรวมงานของเขามาตีพิมพ์รวมเล่ม หนึ่งในนั้นคือ อาการแสดงในภาวะไทรอยด์ต่ำ เมื่อทำการเคาะรีเฟล็กซ์ ปกติจะกระตุกและคืนตำแหน่งเดิมอย่างรวดเร็ว แต่คนที่เป็นไทรอยด์ต่ำ เมื่อเคาะเส็นเอ็น (ตามแบบฉบับทำที่ข้อเท้า) จะพบว่ากระตุกไวแต่คลายตัวคืนตำแหน่งเดิมได้ช้า เราเรียกว่า slow relaxation of deep tendon reflex และได้รับการขนานนามว่า Woltman’s sign
แต่ว่าคนค้นพบและตีพิมพ์อาการแสดงนี้กลับไม่ใช่ Henry Woltman !!!
William Calvert Chaney คุณหมอฝึกหัดที่เข้ามาอบรมที่สถาบันแห่งนี้ในปี 1919-1922 ได้ตกลงทำงานต่อและเป็นผู้ช่วยของ Woltman ในสาขาวิชาประสาทวิทยา ปี 1924 คุณหมอ Chaney ได้ลงตีพิมพ์อาการแสดงนี้ในวารสาร JAMA โดยที่ไม่เคยตั้งชื่อและไม่เคยมีการเรียกชื่อ Chaney’s sign แต่อย่างใด
ทำไมเป็นเช่นนั้น
ตอนที่คุณหมอ Chaney ตีพิมพ์ผลงานในปี 1924 ซึ่งเกิดก่อนสงครามโลกครั้งที่สองอีกครับ คุณหมอเป็นศิษย์ก้นกุฏิของ Woltman ทั้งสองท่านไม่เคยประสงค์แสดงความเป็นเจ้าของการค้นพบนี้เลย
การตั้งชื่อ Woltman’s sign ก็เกิดหลังจากที่ Woltman เกษียณและ Chaney ก็ไม่ได้อยู่ที่สถาบัน โดยผู้รวบรวมผลงาน ซึ่งตรงนี้ผมไม่แน่ใจว่า ไม่ทราบหรือมีเจตนาอย่างไร แต่บันทึกและงานกองอยู่ในแฟ้มของสถาบันในช่วงที่ Woltman เป็นหัวหน้าหน่วย ก็เลยได้ชื่อ Woltman ไป
แม้ภายหลังการประกาศใช้ชื่อ Woltman’s sign ทั้งคุณหมอ Woltman และ Chaney ก็ไม่ได้ลุกมาเรียกร้องสิทธิแต่อย่างใด จึงใช้ชื่อ Woltman มาจนปัจจุบัน แบบนี้จะไม่นับว่าเป็นการขโมยผลงานนะครับ
ซึ่งจริง ๆ eponym หรือชื่ออาการแสดงเหล่านี้ มีหลายชื่อที่ภายหลังมี “ข้อสงสัย” ว่าไม่ได้เกิดจากผู้วิจัยชื่อนั้นโดยตรง อาจเป็นหัวหน้าทีม (ที่โด่งดัง) อาจเป็นชื่อทีม ตัวอย่างเช่น Babinski’s sign, Down syndrome, Sheehan syndrome ตำราหลายเล่มจึงเลี่ยงการใช้ eponyms แต่ใช้เป็นสามานยนามแทน อย่างในตัวอย่างคือ plantar reflex , trisomy 21, postpartum pituitary necrosis
หรือบางชื่อ eponym ที่ชาวโลกไม่ “ชื่นชอบและสบายใจ” เลยต้องเปลี่ยนเช่น Wegener’s granulomatosis เปลี่ยนเป็น granulomatosis with polyangiitis เพราะคุณหมอ Friedrich Wegener มีความเกี่ยวข้องกับพรรคนาซีสมัยสงครามโลก
อีกตัวอย่างที่ทุกคนทราบดีในเรื่องของการใช้ชื่อ แต่ก็ยากที่จะสืบหาว่าใครเป็นคนแรกที่ใช้ และคนนั้นเป็นเหมือนชื่อหรือไม่ ซึ่งยังคงเป็นปริศนาจนทุกวันนี้ นั่นคือชื่อ “ชายชราหน้าหนุ่ม (sexy man with overnight power)”

25 กรกฎาคม 2568

weekend warrior ลดอัตราการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ

 สำหรับมนุษย์ทำงานผู้หาเวลาว่างยากยิ่ง

การศึกษาเก็บข้อมูลจากแบบสำรวจ ในผู้ป่วยเบาหวาน 51650 ราย ในอเมริกา ทำในช่วงปี 1997-2018 เอามาวิเคราะห์อัตราการเสียชีวิตกับการออกกำลังกาย
เมื่อเทียบกับคนที่ไม่ออกกำลัง แถมวัน ๆ นั่งนอน ดูซีรี่ส์ ไถมือถือ เทียบกับคนที่ออกกำลังกาย ทั้งแบบออกแหละนะ แต่ไม่ถึง 150 นาทีต่อสัปดาห์ ทั้งแบบออกประจำสม่ำเสมอ ไปหนักแต่บ่อย ได้เป้าไม่ต่ำกว่า 150 นาทีต่อสัปดาห์ กับอีกกลุ่มที่เป็นหัวข้อของเรา คือกลุ่ม weekend warrior ออกหนักเลย ขั้นต่ำ 150 นาทีต่อสัปดาห์ แต่จัดแค่เสาร์อาทิตย์
พบว่าในระยะติดตามเฉลี่ย 9 ปี ไม่ว่าคุณจะออกกำลังกายแบบไหน ลดอัตราการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญทั้งสิ้น เมื่อเทียบกับไม่ออกกำลังและขี้เกียจ
โดยกลุ่ม weekend warrior ลดอัตราเสียชีวิตลงได้ถึง 21% เมื่อเทียบกับขี้เกียจ
ส่วนกลุ่มออกสม่ำเสมอ ลดลง 17% เมื่อเทียบกับขี้เกียจ
แม้แต่ออกน้อยแต่ออกนะ ลดลง 10%
แต่มาเทียบว่าออกหนักสุดสัปดาห์จะดีกว่าแย่กว่าออกประจำ แบบนี้ไม่ได้ เพราะเขาเทียบกับกลุ่มขี้เกียจ
สรุปคือ ออกกำลังกาย และ ใช้ชีวิตแบบแอคทีฟลุกนั่งยืนเดิน จะแบบไหนอย่างไรดีกว่าขี้เกียจแน่นอน และถ้าไม่มีเวลามากนัก จะมาจัดหนักเสาร์อาทิตย์ มันก็ได้นะ
ลงใน annals of internal medicine เมื่อ 22 กค. 2025 ที่ผ่านมานี้เอง
วันนี้ ออกกำลังกายหรือยัง

24 กรกฎาคม 2568

ST elevation in parapneumonic effusion

 ภาพนี้เก็บไว้นานแล้ว ลืมลงให้อ่าน

ผู้ป่วยชายอายุประมาณ 60 ปี ได้รับการวินิจฉัยปอดอักเสบติดเชื้อและมีน้ำในเยื่อหุ้มปอด "ด้านขวา"
ผู้ป่วยได้รับการเจาะน้ำตรวจ พบว่าเป็น parapneumonic effusion คือปฏิกิริยาเกิดน้ำในเยื่อหุ้มปอด อันเกิดจากปอดติดเชื้อ ถ้าไม่มีภาวะแทรกซ้อนรุนแรงก็ประคับประคอง ไม่ต้องระบายออก ผู้ป่วยมีโรคเดิมคือเบาหวาน ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง ไตเสื่อม
ภาพคลื่นไฟฟ้าหัวในภาพบนทำเมื่อแรกรับ ก็ปกติดี
แอดมิตวันที่สาม ผู้ป่วยมีอาการเจ็บแน่นหน้าอกขึ้นมาทันที ขณะเช็ดตัว เจ็บแน่น เหงื่อออก ร้าวมาที่ต้นคอ และแขน "ด้านขวา"
และภาพด้านล่างคือภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจทำทันทีหลังผู้ป่วยบ่นแน่น ปรากฏว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันชนิด ST elevation จึงส่งทำการสวนหัวใจ พบว่าตีบ 90%
อยากบอกว่า
1.เจ็บแน่นอก ร้าวไปด้านขวา ก็เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันได้ (อันนี้เขียนใน Harrison เลย)
2.ลักษณะการเจ็บแน่น มีความสำคัญมาก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ต้องเป็นหนึ่งในโรคที่คิดเสมอ จนกว่าจะพิสูจน์ว่าไม่ใช่
3.ผู้ป่วยมีโรคของเยื่อหุ้มปอดขวา มีอาการแบบนี้ อาจคิดว่าเป็นโรคเดิม หรือผลแทรกซ้อนโรคเดิม มันก็เป็นไปได้ แต่อย่างไร การแยกโรคอื่นที่ฉุกเฉินของเจ็บแน่นหน้าอก ต้องคิดเสมอ
4.ผู้ป่วยเป็นโรคที่เสี่ยงหลอดเลือดตีบ จะมีโอกาสตีบได้เสมอ ยิ่งเป็นเบาหวาน ลักษณะอาการตีบ อาจไม่ตรงไปตรงมาเหมือนตำรา
ทยอยเก็บแต้มความรู้ประสบการณ์
ความชำนาญจะเกิดแก่ท่านแน่นอน



การชะลอความเสื่อมโรคไต : รายงานนี้เป็นการทบทวนที่น่าสนใจ

 การชะลอความเสื่อมโรคไต : รายงานนี้เป็นการทบทวนที่น่าสนใจ

น่าสนใจเพราะรวบรวมจาก 145 RCTs, 14 recommendations และคัดมาจากคำแนะนำระดับควรทำและหลักฐานชั้นดี มี 4 คำแนะนำ มา..เล่าให้ฟัง (คุ้น ๆ ไหม)
**ทำความเข้าใจก่อน คำแนะนำนี้ใช้สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยไตเสื่อมเรื้อรังแล้วเท่านั้น (ไม่ได้ใช้แค่ค่า GFR เพียงอย่างเดียว) ผู้ที่ยังไม่ได้รับการวินิจฉัยหรือไม่เข้าเกณฑ์จะใช้คำแนะนำนี้ไม่ได้ หรือได้ผลไม่เต็มที่นะครับ**
คำแนะนำที่หนึ่ง : จำกัดโปรตีนต่อวันไม่เกิน 0.8 กรัมต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัม สำหรับผู้ป่วยไตเสื่อมเรื้อรังที่มีค่า GFR ไม่เกิน 60 และยังไม่ได้บำบัดทดแทนไต คำแนะนำนี้หมายถึงกินโปรตีนให้เพียงพอด้วยนะครับ นั่นคือประมาณ 0.6-0.8 กรัมต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัมต่อวัน เพราะถ้าเรากลัวการกินเกินจนมากไป เราจะขาดสารอาหารครับ และเอาเข้าจริง ส่วนมากเราจะขาดโปรตีนมากกว่าจะเกินนะครับ
และโปรตีนที่เขากำหนดนี้ คิดรวมโปรตีนในอาหารทุกชนิดนะครับ ผักก็มีโปรตีน ข้าวก็มีโปรตีน ไม่ใช่แค่เนื้อนมไข่ที่เราท่องมา เพียงแต่สัดส่วนเกือบทั้งหมดมันก็อยู่ในเนื้อนมไข่ นั่นแหละครับ
คำแนะนำที่สอง : สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงร่วมด้วย แนะนำควบคุมค่าความดันซิสโตลิกไม่ให้เกิน 120 มิลลิเมตรปรอท (ถ้าไม่ใช่โรคความดัน ก็ควบคุมตัวเลขตามมาตรฐานโรคนั้น ๆ) อันนี้ชัดเจนว่าลดอัตราตายและชะลอความเสื่อมได้จริง
แต่ว่าการลดความดันโลหิตจนไม่เกิน 120 จะต้องอยู่ภายใต้เงื่อนไขสองประการ ประการแรกคือ ต้องไม่ต่ำเกินไปจนเกิดอันตราย ต้องไม่มีอาการหน้ามืดเป็นลม ต้องมีเลือดไปเลี้ยงอวัยวะต่าง ๆ เพียงพอ หมายความว่าต้องตรวจวัดความดันสม่ำเสมอ ติดตามการรักษาและปรับยาตลอด
ส่วนประการที่สองคือ ต้องไม่มีผลข้างเคียงแทรกซ้อนอันตรายจากยาลดความดันด้วย ไม่ใช่ตั้งหน้าตั้งตาปั้นตัวเลขความดันโลหิต แต่ค่าโปแทสเซียมสูงปรี๊ด หรือ หัวใจเต้นช้ามาก อันนี้ก็ไม่ไหวนะครับ
ต้องติดตามการรักษา วัดความดันตัวเอง และต้องเตือนคุณหมอที่รักษาให้พิจารณาข้อควรระวังจากการใช้ยาด้วย
คำแนะนำที่สาม : ควรใช้ยากลุ่ม RAS blockade เพื่อชะลอความเสื่อมของไต สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน หรือผู้ป่วยไตเสื่อมที่ไม่มีเบาหวาน แต่มีโปรตีนรั่วในปัสสาวะ (คือข้อนี้คงมีทุกคนแหละครับ) ยากลุ่มนี้ที่ใช้มากในบ้านเราคือ ACEI ยากลุ่ม –pril เช่น enalapril, ramipril, lisinopril อีกตัวคือ ARB ยากลุ่ม-sartan เช่น losartan, valsaltan, candesartan สำหรับยากลุ่ม direct renin inhibitor คือ aliskiren บ้านเราใช้น้อย ราคาแพง และใช้เพื่อลดตัวเลขความดันเป็นหลัก
ตามมาตรฐานการใช้ยากลุ่มนี้จะเป็น goal directed คือปรับยาสูงสุดเพื่อให้ได้ผลที่ต้องการ แต่ต้องยังทนยาได้ การปรับยาสูงสุดคงไม่ยาก แต่ต้องเป็นขนาดที่ทนได้มันสำคัญ เพราะอย่าลืมว่ายากลุ่มนี้คือยาลดความดัน แต่เราตั้งเป้าชะลอความเสื่อมของไต หรือลดโปรตีนรั่วในผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นโรคความดันโลหิตสูง ดังนั้นต้องระวังว่าความดันโลหิตต้องไม่ต่ำจนทนไม่ได้ และอีกข้อที่สำคัญคือ ต้องระวังค่าโปแตสเซียมในเลือดด้วย ไม่ให้เกินขนาด
และคำแนะนำในข้อนี้แนะนำการใช้ยาเบาหวานกลุ่ม SGLT2i ยากลุ่ม gliflozin เสริมเพิ่มไปจากยา RAS ข้างต้นเพื่อช่วยเสริมผลการชะลอความเสื่อม ไม่ว่าคุณจะเป็นเบาหวานหรือไม่ แต่ใช้ในบางกรณี ต้องคุยกับคุณหมอนะครับ คำนึงถึงผลที่ได้กับราคาด้วย และเช่นกันตั้งเป้าเพื่อชะลอความเสื่อมไต ก็อย่าให้ยาจนเกิดผลข้างเคียงสำคัญ คือ ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ภาวะขาดสารน้ำและเลือดเป็นกรด
คำแนะนำที่สี่ : การใช้ยา finerenone เพื่อชะลอความเสื่อมไต ในกรณี GFR ยังมากกว่า 25 หรือโรคเบาหวานที่มีโปรตีนรั่วในปัสสาวะแล้ว ยากลุ่มนี้เรียกว่า mineralocorticoid receptor antagonist ยับยั้งการดูดกลับโซเดียมที่ท่อไต เราอาจรู้จักยากลุ่มนี้อีกตัวคือ spironolactone ที่ใช้มากมายแพร่หลาย แต่ตัว finerenone นี้เป็นยาที่ไม่มีองค์ประกอบของสเตียรอยด์ในโครงสร้าง จึงออกฤทธิ์ตรงจุดกว่าและไม่ข้ามไปเกิดผลข้างเคียงของสเตียรอยด์ในอวัยวะอื่นเหมือนที่ spironolactone เคยเกิดเช่น นมโต
มีการศึกษารองรับชัดเจนว่าชะลอความเสื่อมไตและลดอัตราการฟอกเลือด แต่เนื่องจากยายังไม่อยู่ในบัญชียาหลักแห่งชาติและราคายังสูง จึงพิจารณาใช้เป็นกรณีไปครับ นอกจากนี้ยายังสามารถใช้ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังเพื่อลดอัตราการเสียชีวิตได้อีกด้วย โดยการใช้ยาเป็น goal directed อีกเช่นกันคือพยายามปรับยาให้ได้ขนาดสูงสุดของการรักษาโดยไม่มีผลข้างเคียง ที่พบบ่อยคือค่าโปแตสเซียมในเลือดสูงอีกเช่นกัน

23 กรกฎาคม 2568

งู ที่ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาท

 งู ที่ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาท

ผมขอแยกประเภทเอง แบ่งเป็นสามแบบ
1.งูเห่าและงูจงอาง พิษของมันจะไปบล็อกการสื่อประสาทที่ตำแหน่ง post-synaptic คือเส้นประสาทสั่งการได้ แต่สารสื่อประสาทไปทำงานที่กล้ามเนื้อไม่ได้ พิษงูจงอางจะไปยับยั้งสารสื่อประสาทที่ pre-synaptic ได้เล็กน้อยอีกด้วย แม้พิษงูสองชนิดนี้มีกลไกการทำงานเหมือนกัน แต่ใช้เซรุ่มคนละชนิดในการแก้พิษ ต้องเลือกให้ถูกชนิดงู
ด้วยกลไกคล้ายโรค myasthenia gravis ทำให้สามารถใช้ยา choline esterase inhibitor คือ neostigmine และ pyridostigmine มาร่วมรักษาได้
2.งูสามเหลี่ยม พิษของมันจะไปหยุดการส่งสารสื่อประสาทที่ตำแหน่ง pre and post synaptic คือเส้นประสาทไม่สามารถส่งสัญญาณไปที่กล้ามเนื้อได้ กล้ามเนื้อก็ไม่ทำงาน งูสามเหลี่ยมใช้เซรุ่มของตัวเอง (งูสามเหลี่ยมจะมีลายที่ท้องด้วย ต่างจากทับสมิงคลาที่ท้องจะเนียน ไม่มีลาย)
3.งูทับสมิงคลา พิษของมันจะทำงานโดยกระตุ้นสารสื่อประสาทให้ออกมามาก ๆ แบบคุมไม่อยู่ จากตำแหน่ง pre-synaptic ทำให้กล้ามเนื้อถูกกระตุ้นจนแข็งเกร็ง จนท้ายสุดอ่อนล้าทำงานไม่ได้ แถมพิษงูทับสมิงคลายังสะสมนานกว่าจะหมด เซรุ่มก็แยกชนิดต่างหากเช่นกัน
เมื่อตัดสินใจที่จะให้การรักษาด้วยเซรุ่ม (เพราะไม่ต้องให้ทุกราย) ทางที่ดีที่สุดคือเลือกเซรุ่มให้ตรงชนิดงู ซึ่งส่วนมากทราบจากการชันสูตรซากงูที่นำมา
ถ้าไม่มีตรงชนิด แนะนำให้ประคับประคองแล้วส่งตัวผู้ป่วย หรือส่งยามาหาผู้ป่วย
เซรุ่มชนิดรวมพิษ polyvalent antivenom ชนิดพิษต่อระบบประสาท เราเพียงทราบว่าเป็นพิษต่อระบบประสาท เราเลือกให้ได้เช่นกัน แน่นอนว่าประสิทธิภาพคงไม่ดีเท่าเซรุ่มเดี่ยว และผลข้างเคียงจะมากกว่า เพราะมาจากโปรตีนหลากหลายชนิด แต่ถ้าจำเป็นคงต้องใช้
ในประเทศเรามีใช้สองแบบคือ แบบรวมพิษระบบประสาท กับ แบบรวมพิษระบบโลหิต ใครสนใจอ่านต่อ มีอ้างอิงคอมเม้นต์
อีกหนึ่งที่อยากยกเป็นคติสอนใจ คือคำกล่าว “ผู้ชายไม่เจ้าชู้ เหมือนงูไม่มีพิษ” ผมอยากบอกว่า งูพิษน่ะ ไปกัดใครเข้า ไม่เห็นตายดีสักตัว

22 กรกฎาคม 2568

CRISPR-Cas9 เพื่อรักษา Down syndrome

 ข่าวสบาย ๆ ก่อนนอน

นักวิจัยชาวญี่ปุ่นเขาคิดหาวิธีรักษาภาวะดาวน์ (Down syndrome) โรคที่เกิดจากมีโครโมโซมคู่ที่ 21 เกินมา จากที่ควรมีสองตัว กลับมีสามตัว เรียกภาษาแพทย์ว่า Trisomy 21
โดยเขาเอาเซลล์ pluripotent stemcell และ fibroblast เซลล์สองตัวนี้มีความสามารถในการแบ่งตัวต่อไปได้ เป็นเซลล์ลูกได้หลายชนิด
เอาเซลล์สองตัวที่ว่ามาทำให้เป็น Trisomy 21 แล้วพอมันแบ่งตัวก็จะเป็น trisomy 21 เต็มไปหมดทุกเนื้อเยื่อ
แล้วเขาก็ใส่กรรไกรตัดต่อพันธุกรรม CRISPR-Cas9 ไปแต่งส่วนของยีนที่สามารถทำให้ trisomy 21 กลับเป็นปกติ (ขั้นตอนมันยาก ใครสนใจ มีอ้างอิงให้ด้านล่าง)
กลายเป็น normal karyotype (โครโมโซมและลักษณะแสดงออกเป็นปกติ) รวมทั้งสามารถขยายงอกเซลล์ที่แก้ไขจนเป็นปกติต่อได้
แต่ก่อนแค่ single gene เดี๋ยวนี้เป็นระดับโครโมโซม อีกหน่อยน่าจะพัฒนาจนใช้ได้ในคนจริง และโรคความผิดปกติทางโครโมโซมอื่น ๆ ได้อย่างแน่นอน
Homo deus
อ้างอิง
Hashizume R, Wakita S, Sawada H, Takebayashi SI, Kitabatake Y, Miyagawa Y, Hirokawa YS, Imai H, Kurahashi H. Trisomic rescue via allele-specific multiple chromosome cleavage using CRISPR-Cas9 in trisomy 21 cells. PNAS Nexus. 2025 Feb 18;4(2):pgaf022. doi: 10.1093/pnasnexus/pgaf022. PMID: 39967679; PMCID: PMC11832276.

Stauffer syndrome

 ถึงตับจากไต...

ได้รับปรึกษาจากหมอผ่าตัด ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยมะเร็งที่ไต คือตอนแรกผู้ป่วยมีอาการปวดท้อง ตรวจการทำงานของตับผิดปกติ จึงได้รับการส่งไปทำอัลตร้าซาวนด์พบว่าตับปกติอีก คุณหมอจึงทำเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์ช่องท้อง ตับก็ยังปกติ แต่สิ่งที่พบกลับเป็นก้อนเนื้อที่ไต ทำไมจึงกลับตาลปัตรเช่นนี้
การที่เราเจอก้อนเนื้อมะเร็งที่จุด A แต่กลับพบมีอาการผิดปกติของอวัยวะ B ที่ห่างไกลออกไป สิ่งที่เราต้องคิดคือ มะเร็งแพร่กระจายไป แต่หากเราไม่พบมะเร็งที่อวัยวะ B เลย
ทำไม B จึงผิดปกติได้
ภาวะ paraneoplastic syndrome คือ การเกิดมะเร็งที่จุด A แล้วมะเร็ง A สามารถสร้างกระบวนการบางอย่างไปป่วนอวัยวะอื่นแบบทางไกล ตัวมันไม่ต้องขยับไปให้เมื่อยตุ้ม
การควบคุมทางไกล อาจะเป็นสารเคมี การควบคุมกระแสประสาท หรือหลั่งฮอร์โมนออกมา และเซลล์มะเร็งที่จะส่งคำสั่งควบคุมทางไกล มักเป็นเซลล์มะเร็งที่หลั่งสาร ส่วนใหญ่เป็น adenocarcinoma
เช่น มะเร็งปอด ส่งฮอร์โมนเสมือน PTH ไปทำให้แคลเซียมในเลือดสูง อวัยวะเป้าหมายคือ กระดูกและไต
มะเร็งตับ สามารถหลั่งฮอร์โมนให้สร้างเม็ดเลือดแดงได้มากขึ้น อวัยวะเป้าหมายคือ ไขกระดูก
มาดูคนไข้คนนี้ คุณหมอผ่าตัดและคุณหมอรังสีเขาหารือกันแล้ว จากอาการ การตรวจต่าง ๆ ภาพถ่าย สรุปว่าน่าจะเป็นมะเร็งไต วางแผนจะผ่าตัดเพราะไตข้างนั้นไม่ทำงานแล้ว
ตับอักเสบอันไม่มีก้อน ไม่มีสาเหตุตับอักเสบเรื้อรังหรือเฉียบพลันอื่น ในผู้ป่วยรายนี้น่าจะเป็น paraneoplastic syndrome จากไตสู่ตับที่เรียกว่า Stauffer syndrome ตามชื่อผู้ค้นพบ Dr.Maurice Stauffer
เชื่อว่าเกิดจากสาร interleukin-6 และมักเกิดจากมะเร็งจากเนื้อไต (renal cell carcinoma) ที่เกิด paraneoplastic syndrome ได้
มะเร็งไตมีอีกชนิดที่สำคัญคือมะเร็งจากท่อไต (transition cell carcinoma) ที่รักษาแบบมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ การผ่าตัดและการใช้ยาเคมีบำบัดจะต่างจาก มะเร็งเนื้อไตที่การพยากรณ์โรคดีกว่า และมักตอบสนองดีต่อยามุ่งเป้า
ที่สำคัญ หากรักษามะเร็งไตจนดีแล้ว ภาวะ Stauffer syndrome ก็จะหายดีตามไปด้วยครับ

17 กรกฎาคม 2568

imcranib ตอนที่ 2

 imcranib จากสถาบันวิจัยจุฬาภรณ์ ตอนที่สอง : ความสำคัญเชิงสาธารณสุข และการชิงเหลี่ยมจังหวะทางการค้า

ความเดิมตอนที่แล้ว : การค้นพบโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย ว่าเป็นสาเหตุการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด CML ต่อยอดไปเป็นการพัฒนายาที่สามารถยับยั้งการทำงานโปรตีนที่เกิดจากยีน BCR-Abl ของโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย ผลการรักษายอดเยี่ยมระดับ 90% โดยเพียงแค่กินยาเท่านั้น พลิกการรักษาจากปลูกถ่ายไขกระดูกมาเป็นแค่กินยา จึงช่วยชีวิตคนได้มากมาย
คลิกอ่านตอนแรกที่นี่
Nicholas Lydon คิดค้นตัวยา imatinib ตั้งแต่เริ่มมาทำงานที่ซีบา-ไกกี้ ปี 1985 ใช้เวลาเพียงไม่กี่ปีสามารถผลิตตัวยา imatinib ได้และทำการจดสิทธิบัตรทางยา imatinib ที่เป็นตัวที่ออกฤทธิ์ เรียกว่า imatinib free-base
สารเคมีที่เข้าไปออกฤทธิ์ในร่างกายจะต้องทำให้คงตัวโดยการใส่เกลือ (base) เข้าไปจับกับตัวออกฤทธิ์ ยาจะทำงานได้มากน้อยดีเด่นกว่ากัน ก็ขึ้นกับเกลือที่จับนี้ด้วย ยกตัวอย่างยาหัวใจ metoprolol จะมีเกลือสองชนิดที่วางจำหน่ายคือ metoprolol succinate กับ metoprolol tartrate ที่ออกฤทธิ์ต่างกันบ้าง ตามเกลือไซด์ไลน์ที่เข้ามา
การจดทะเบียน imatinib ในครั้งแรกนัันไม่ได้เฉพาะเจาะจงชนิดของเกลือของยา
ซีบา-ไกกี้ ได้สิทธิบัตรของ imatinib คือตัวยาออกฤทธิ์ ในปี 1992 ในขณะนั้นหลายประเทศยังไม่มีกฎหมายสิทธิบัตรทางยา ความรู้ด้านสิทธิทางปัญญายังเป็นเรื่องใหม่ ช่วงนั้นเทปผี ซีดีเถื่อน โปรแกรมพันธุ์ทิพย์ ยังมีอยู่มากมาย เราเองยังไม่รู้เลยว่ามันเถื่อน จนพี่เสก โลโซ มาบอกว่าไม่ไปพันธุ์ทิพย์นั่นแหละ ถึงได้รู้
หลังจากได้สิทธิบัตรในปี 1992 การศึกษาพัฒนายา imatinib ทำต่อเนื่องจนได้รับการรับรองและจำหน่ายในสหรัฐอเมริกาในปี 2001 และขยายตลาดไปทั่วโลกตามความครอบคลุมของบริษัทยาโนวาร์ตีสซึ่งรับเอาซีบา-ไกกี้และแซนดอส เข้ามาเป็นหนึ่งในบริษัทลูก แน่นอนว่าเมื่อมันเป็นยาพลิกโลกขนาดนี้ มันย่อมมีมูลค่าทางธุรกิจมหาศาล
มูลค่าราคาของยาในปี 2001 ยี่สิบสี่ปีก่อนนะครับ ราคายาที่ต้องใช้ต่อปีต่อคนคือ 30000 ดอลล่าร์สหรัฐ เมื่อมาเทียบกับค่าเงินในยุคปัจจุบันจะอยู่ที่ประมาณ 2 ล้านบาทต่อคนต่อปี ซึ่งผู้ป่วยต้องใช้ยาไปตลอด คิดคร่าว ๆ ที่สิบปีก็คนละ 20 ล้าน ..เอิ๊ก ราคาอาจจะแพงกว่าการปลูกถ่ายไขกระดูกเสียอีก แต่ว่ามันง่ายกว่าไง
แม้ว่าผู้ป่วยที่ได้รับยามีอัตราการเสียชีวิตต่ำมาก แต่อัตราการเสียชีวิตโดยรวมของประชากรไม่ลดลงเพราะคนไม่สามารถเข้าถึงยาได้ มองในภาพรวมสาธารณสุขมันคือกุญแจทองคำที่วางบนยอดเขาทุนนิยม มองเห็นแต่เอื้อมไม่ถึง สิ่งที่ทำได้คือ รอให้ยาหมดสิทธิบัตรคุ้มครองเพื่อสามารถนำสูตรไปทำซ้ำเพื่อประโยชน์มวลมนุษยชาติได้ ซึ่งการหมดความคุ้มครองนี้ แต่ละประเทศใช้เกณฑ์ที่ต่างกัน ในกรณี imatinib จดในปี 1992 ตามกฎหมายอเมริกาจะหมดอายุ imatinib free-base ในปี 2013 บริษัทอื่นสามารถนำเอา imatinib ไปต่อยอดเพื่อรักษาคนในราคาถูกได้
โลกทุนนิยม มักจะไม่ใจดีเช่นนั้น ...
กระบวนการ evergreening คือการจดทะเบียนสิทธิบัตรสินค้าใหม่ที่ทำการต่อยอดจากเดิมเล็กน้อย การต่อยอดนี้ไม่ได้ทำให้สาระสำคัญของตัวยาเปลี่ยนไป แต่อาจจะเพิ่มอะไรบางอย่างเช่น เปลี่ยนชนิดเกลือที่ใช้เพื่อให้ละลายน้ำได้ดีขึ้น นำเอาสารที่ใกล้เคียงกับสารเดิมมาใช้ที่ราคาถูกกว่า แต่ประสิทธิภาพเท่าเดิม เพื่อให้สิทธิบัตรยังอยู่ในมือของเจ้าของผลิตภัณฑ์และต่อยอดอายุสิทธิบัตรแห่งยานั้นออกไป มองในโลกแห่งการค้าก็ทำให้บริษัทได้ประโยชน์แห่งสิทธิบัตรนั้นต่อไป เพราะอายุสิทธิบัตรแห่งยาโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 15 ปีเท่านั้น
บริษัทโนวาร์ตีสได้ทำการปรับโครงสร้างเกลือของ imatinib ให้กลายเป็น beta crystalline ตามคุณสมบัติที่ทำให้การละลายดีขึ้น แต่ประสิทธิภาพหลักในการรักษามะเร็ง ไม่ด้อยไปกว่ายาสูตรเดิม โดยยื่นจดทะเบียนในปี 1997 ที่สวิสเซอร์แลนด์ และได้รับอนุมัติในปี 1998
กลยุทธสร้างเกลือเข้าไปใหม่เพื่อต่อสิทธิบัตรการใช้งาน ทำให้มูลค่าทางการตลาดของ imatinib ไม่ตกลงไป แถมยังเพิ่มขึ้นอีกด้วย ถ้าเทียบกับมูลค่าเดิมปี 2001 (เทียบกับราคาเงินในปัจจุบัน) ที่เฉลี่ยสองล้านบาทต่อคนต่อปี ในปี 2012 เพิ่มเป็นเฉลี่ยที่ 3.7 ล้านบาทต่อคนต่อปี ...สำหรับการ evergreening
ราคายาที่เพิ่มขึ้นไป คือผลประกอบการที่เพิ่มขึ้นของบริษัท ในทางตรงข้าม หมายถึงโอกาสที่ผู้ป่วยจะเข้าถึงก็ลดลง
ในที่สุดจึงเกิดเรื่องที่โด่งดังไปทั่วโลกเพราะครั้งนี้มีคนได้ผลกระทบมากจริง กับประเทศที่ประชากรมากที่สุดในโลก ใช่แล้วครับ ข้อพิพาทระหว่างบริษัทโนวาร์ตีสกับรัฐบาลอินเดียในปี 2005
ยุคสมัยที่อินเดียเริ่มปฏิวัติตัวเองตั้งแต่ปี 2004 สมัยนายกรัฐมนตรีมาห์นโมฮาน ซิงห์ ผู้ล่วงลับ มีการเปิดประเทศเพื่อลงทุนสารพัดอย่าง ดึงต่างชาติมาลงทุนรวมทั้งบริษัทยาโนวาร์ตีสด้วย อินเดียจึงต้องปรับปรุงกฎหมายต่าง ๆ ให้เข้ากับการพัฒนาประเทศ และมีการใช้กฎหมายจดทะเบียนสิทธิบัตรในปี 2005 และในปีนั้นโนวาร์ตีสก็ยื่นจดทะเบียนสิทธิบัตร imatinib mesylate (beta crystalline) ทำการ evergreening ตามมุมมองของรัฐบาลอินเดีย
ในเวลานั้นหน่วยงานสิทธิบัตรของอินเดียและเอกชนในประเทศกำลังหมายมั่นปั้นมือจะผลิตยาสามัญหลังจากสิทธิบัตรของ imatinib free-based หมดลง
ทางการอินเดียไม่อนุมัติการต่อสิทธิบัตร ด้วยเหตุผลว่ามันเปลี่ยนแปลงในส่วนที่ไม่ใช่สาระสำคัญแห่งการรักษา ไม่รับจดทะเบียนเป็นสิทธิบัตรใหม่ ไม่ใช่นวัตกรรมใหม่ และนี่คือการ evergreening ซึ่งกฎหมายสิทธิบัตรอินเดียใหม่นี้ “ห้ามทำ”
บริษัทโนวาร์ตีสจึงยื่นฟ้องศาล การต่อสู้ทางศาลดำเนินไปจนถึงศาลสูงสุดอินเดีย ทุกศาลตัดสินเหมือนกันคือ ยกคำร้องของโนวาร์ตีส เพราะไม่ใช่นวัตกรรมใหม่ที่จะมาจดทะเบียนสิทธิบัตรใหม่ได้ ทำให้โนวาร์ตีสไม่ได้สิทธิบัตรของเกลือใหม่ในอินเดีย โดยการตัดสินนี้จบในปี 2013
แต่ทางอินเดียได้ทำการผลิต imatinib ราคาถูกมาตั้งแต่ปี 2006 ทั้ง ๆ ที่การพิจารณาของศาลยังไม่ยุติ เพราะในกฎหมายอินเดีย การยื่นขอสิทธิบัตรไว้ก่อน หากไม่ได้รับรองจากทางการ ยังไม่ถือว่ามีสิทธิบัตร (Mailbox applications) และไม่มีผลย้อนหลัง
การผลิตยาสามัญ imatinib mesylate ในอินเดียจึงไม่เป็นการละเมิดสิทธิบัตร เพราะสิทธิบัตรนั้นยังไม่เกิดขึ้น (หน่วยงานสิทธิบัตรไม่รับรองและศาลไม่รับรอง)
สำหรับผม..อินเดียมองเกมขาดกว่า
ทำให้โลกได้รู้จักยา imatinib mesylate เวอร์ชั่นอินเดียในปี 2007 ในราคา 98 ดอลล่าร์สหรัฐต่อเดือน จากยาต้นฉบับที่ 2600 ดอลล่าร์สหรัฐต่อเดือน เมื่อราคายาถูกลง ผู้ป่วยเข้าถึงยามากขึ้น อัตราการเสียชีวิตต่ำลงและช่วยเหลือชีวิตผู้ป่วยได้เพิ่มถึง 80000 รายรวมประเทศกำลังพัฒนาด้วย
ยาที่ราคาไม่แพงทำให้มีการศึกษาอรรถประโยชน์แห่งยา การลดอัตราการเสียชีวิตในโรคอื่น และการรักษาในโรคอื่น ๆ เพิ่มขึ้นอย่างมากมาย จนในปี 2017 องค์การอนามัยโลกประกาศว่ายา imatinib เป็นยาบัญชียาจำเป็นของโลก
ทั่วโลกสามารถใช้เป็นข้ออ้างนี้เพื่อเจรจาต่อรองราคาและสต็อกกับบริษัทผู้ผลิตได้ โดยการรับรองขององค์การอนามัยโลก
ปัจจุบันเราสามารถขยายยา imatinib เพื่อรักษา CML ที่ไม่มีโครโมโซมฟิลาเดลเฟียแต่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาหลัก การรักษาโรค myelodysplastic syndrome บางประเภท และที่สำคัญหากเราผลิตเอง จะควบคุมต้นทุนและได้ราคาถูกลง
สำหรับประเทศไทยนั้นตัวยาหลัก imatinib ได้หมดสิทธิบัตรยาหลักไปเมื่อปี 2013 ส่วนการผลิต imatinib GPO โดยองค์การเภสัชกรรม มีมาตั้งแต่ปี 2007 แต่ตอนนั้นใช้การบังคับ สิทธิเหนือสิทธิบัตร (compulsive licence) ไม่ใช่หมดสิทธิบัตรทางยา
และตอนนี้ นอกจากนำเข้ายาจากอินเดีย จากยาต้นฉบับของบริษัทโนวาร์ตีส เรายังสามารถผลิต imcranib ซึ่งมีต้นแบบมาจากบริษัทอื่นที่ไม่ใช่โนวาร์ตีส (อ่านดี ๆ นะครับมันต่างกัน ไม่ใช่จากตัวยาต้นฉบับ Gleevec) ทำให้ผู้ป่วยชาวไทยมีโอกาสเข้าถึงยาและมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นครับ
หวังว่าคงเข้าใจและรู้จัก imcranib 100 จากสถาบันวิจัยจุฬาภรณ์ได้เต็มอิ่มกันเลยนะครับ

บทความที่ได้รับความนิยม