โปรแกรมตรวจสุขภาพหัวใจ น่าทำจริงหรือไม่ บอกอะไรจริงหรือเปล่า

 

โปรแกรมตรวจสุขภาพหัวใจ น่าทำจริงหรือไม่ บอกอะไรจริงหรือเปล่า

จากข่าวผู้มีชื่อเสียงป่วยและเสียชีวิตจากโรคหัวใจ หลายคนเริ่มกังวลและอยากตรวจ โรงพยาบาลหลายแห่งออกโปรแกรมตรวจสุขภาพหัวใจ การตรวจด้วยชุดการตรวจต่าง ๆ เหล่านี้ เราได้อะไร เราเสียอะไร

ชุดการตรวจเกือบทั้งหมดจะมีการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (EKG) การตรวจคลื่นความถี่สูงหัวใจ (echocardiography) การตรวจเดินสายพาน (exercise stress test) การตรวจภาพถ่ายหลอดเลือดหัวใจ (coronary artery CT) การตรวจแคลเซียมหลอดเลือดหัวใจ (coronary artery calcium score)

การตรวจทั้งหมดเป็นการทดสอบเพื่อการวินิจฉัย (diagnostic test) ในคนที่สงสัยว่ามีโรคหัวใจจากประวัติ จากการตรวจร่างกายหรือจากการประเมินระดับความเสี่ยง ไม่ใช่การตรวจเพื่อคัดกรอง (screening test) เพื่อแยกคนปกติที่เป็นโรคออกจากคนปกติที่ไม่มีอาการ

การตรวจคัดกรองที่ดี นอกจากจะแยกคนเป็นโรคออกจากคนปกติ จะต้องสามารถลดการป่วยหรือการตายจากการตรวจแยกโรคได้ด้วย ต้องเข้าถึงได้ง่าย ไม่รุกล้ำร่างกายจนเกินไป และไม่ทำให้เกิดผลเสียมากเกินกำหนด

มีการศึกษาด้วยวิธีต่าง ๆ มากมายเพื่อตอบคำถามว่า การตรวจด้วยวิธีการดังกล่าวในคนปกติจะลดการเกิดโรคหรือไม่ ทั้งการศึกษาแบบเฝ้าติดตามผล การศึกษาแบบรวบรวมข้อมูล และการศึกษาแบบแบ่งกลุ่มทดสอบ (randomized controlled trial) ที่ควบคุมความโน้มเอียงและปัจจัยรบกวนต่าง ๆ ด้วย

ผลโดยรวมออกมาว่า การตรวจด้วยวิธีดังกล่าว

1.ไม่ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตโดยรวม ไม่ช่วยลดการเกิดโรคหัวใจ

2.อาจจะช่วยพบโรคที่ไม่แสดงอาการ (subclinical disease) แต่การตรวจพบโรคเหล่านี้ ยังไม่สามารถแสดงผลได้ว่าลดอัตราการตาย ไม่สามารถแสดงผลได้ว่า ลดอัตราการเกิดโรคหัวใจ

เรามาดูตัวอย่างการศึกษาแบบ RCT ที่ออกแบบมาตอบคำถามนี้กัน

การศึกษา TROMSO ทำในประเทศนอร์เวย์ นำคนอายุ ปีที่สุขภาพดีไม่มีโรคหัวใจ จำนวน คนมาแบ่งกลุ่มศึกษาคัดกรองโดยใช้การตรวจคลื่นความถี่สูงเพิ่มเข้ามาจากการตรวจปกติ ส่วนกลุ่มควบคุมใช้การตรวจปกติทั่วไป แล้วติดตามผลการเกิดโรคหัวใจและอัตราการเสียชีวิตโดยรวม โดยติดตามเฉลี่ยที่ 15 ปี พบว่าในกลุ่มใช้ echocardiogram มีการเกิดโรคและเสียชีวิตน้อยกว่าอีกกลุ่ม 3% และไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ เรียกว่าถึงแม้จะพบความผิดปกติเชิงโครงสร้างจากการตรวจ echo ได้ก็จริง แต่ไม่มีการรักษาหรือหัตถการใดมาช่วยลดอัตราการเกิดโรคจากความผิดปกติที่พบนั้นได้

การศึกษา DANCAVAS 1 ทำการศึกษาในผู้ชายอายุ 65-75 ปีที่สุขภาพดี จำนวนประมาณ 46000 คน มาแบ่งกลุ่มอีกเช่นกัน กลุ่มศึกษาจะใช้การตรวจคัดกรองแบบรวมทั้งคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ตรวจเอคโค่ ตรวจเดินสายพาน ตรวจไขมันในเลือด ครบชุด ส่วนกลุ่มควบคุมใช้การประเมินตามปกติทั่วไป อาจไม่ได้รับการตรวจพิเศษหรือตรวจไม่ครบชุด (อาจตรวจเพียงหนึ่งหรือสองอย่าง) เช่นกันแล้วติดตามดูผลการเกิดโรคหัวใจและอัตราการเสียชีวิตโดยรวม ผลปรากฏว่า การตรวจครบชุด ไม่ได้ลดการตายและการเกิดโรคได้ดีไปกว่าการตรวจแบบทั่วไปเลย แตกต่างกัน 5%และไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ

การศึกษา DANCAVAS 2 ทำคล้ายการศึกษา DANCAVAS 1 แต่เลือกกลุ่มที่อายุน้อยกว่า (60-65) ตรวจคล้ายกันและพบว่าผลลัพธ์ออกมาเหมือนกันคือกลุ่มคัดกรองครบชุด มีอัตราตายและอัตราการเกิดโรคแทบไม่ต่างกับกลุ่มควบคุมเลย (4%) ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ และนอกเหลือจากวัดอัตราการตายรวมและการเกิดโรคหัวใจรวม ในการศึกษา DANCAVAS 2 ยังติดตามผลหลังจากให้การรักษาด้วย คนที่พบว่าเสี่ยงโรคหัวใจจากการทำ coronary artery calcium score และได้รับยาต้านเกล็ดเลือดเพื่อป้องกันโรคหัวใจ พบมีเลือดออกมากกว่ากลุ่มตรวจที่ไม่ได้ยาหรือกลุ่มควบคุมที่ไม่ได้ตรวจใด ๆ โดยที่อัตราการเกิดโรคหัวใจไม่ได้ต่างกัน

คำแนะนำของ US preventive services task forces (USPSTF) ออกคำแนะนำมาชัดเจน สำหรับผู้ที่แข็งแรงดี ไม่มีโรคหัวใจ ไม่มีข้อบ่งชี้การตรวจ ว่าการคัดกรองโรคหัวใจโดยการตรวจ EKG เป็นคำแนะนำระดับ “ไม่แนะนำให้ทำ” และถึงแม้ไปวิเคราะห์ในกลุ่มเสี่ยงโรคระดับปานกลางถึงเสี่ยงมาก ระดับคำแนะนำยังเป็นเพียง ยังไม่มีข้อสรุปชัดเจนและพิจารณาเป็นกรณีไป

ทั้งหมดนี้บอกเราว่า การใช้ diagnostic test ที่ออกแบบสำหรับการวินิจฉัย มาคัดกรองโรคในคนทั่วไปนั้น อาจจะสามารถตรวจเจอโรคที่ซ่อนเร้นได้ แต่ยังไม่สามารถแสดงผลว่า สามารถลดอัตราการเกิดโรคหรืออัตราการตายได้เลย

จริงอยู่ว่าบางคน เจอโรคจากการตรวจแบบนี้และเข้ารับการรักษา จนทุกวันนี้ยังมีชีวิตอยู่ดีและบอกว่า “โชคดีที่ตัดสินใจตรวจ ถ้าไม่ตรวจคงไม่ทราบ และอาจจะเสียชีวิตไปนานแล้ว” ก็ต้องบอกว่ามีคนกลุ่มนี้อยู่จริงนะครับ แต่เมื่อมาพิจารณาถึงตัวเลขการวิเคราะห์ทางสถิติแล้ว ต้องบอกว่าเป็นสิ่งที่พบโดยบังเอิญที่เป็นส่วนน้อยมาก ๆ หรือเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่า lead-time bias คือเราไปตรวจโรคที่ถึงแม้ตรวจเจอเร็ว รักษาเร็ว ก่อนถึงเวลาที่ควรรักษา ก็ไม่ได้เปลี่ยนอัตราการเสียชีวิตนั่นเอง

และการรวบรวมข้อมูลการศึกษาเกี่ยวกับการตรวจสุขภาพหัวใจ เทียบกับไม่ตรวจหรือการตรวจพื้นฐานทั่วไป เป็นการรวบรวมการศึกษาแบบ meta-analysis ลงตีพิมพ์ cochrane review ปี 2019 รวบรวมการศึกษาแบบทดลอง RCT 17 การศึกษา (รวมตรวจสุขภาพหัวใจและตรวจสุขภาพโปรแกรมอื่น ๆ ด้วย) กลุ่มศึกษาประมาณ 250,000 คน พบว่าการเกิดโรคหัวใจและอัตราการเสียชีวิตโดยรวม ไม่แตกต่างกัน โดยผลการลดอัตราการเสียชีวิตนั้น ชี้ไปในทางเดียวกันหมดเลยว่าไม่เกิดประโยชน์จากการตรวจโปรแกรมสุขภาพ

จากที่กล่าวมาจะเห็นว่าข้อมูลจากการศึกษาทุกรูปแบบให้ข้อมูลไปในทางเดียวกันและค่อนข้างหนักแน่นว่า การตรวจไม่เกิดประโยชน์ในแง่การลดอัตราการเสียชีวิตและการเกิดโรค คำถามสำคัญคือ แล้วเกิดอันตรายหรือไม่

การใช้ diagnostic test ทุก ๆ การทดสอบสิ่งที่เราต้องเจอคือ บวกจริงบวกปลอม ลบจริงลบปลอม แม่นยำแค่ไหน โอกาสเกิดโรคมากน้อยแค่ไหน ขนาดเราคิดความน่าจะเป็นโรคมาแล้ว จากประวัติและการตรวจร่างกาย การแปลผลยังยาก แล้วถ้าไม่มีอาการใดเลย แน่นอนว่าผลเหล่านี้จะยิ่งแปลยากและแม่นลดลง

ผลบวกปลอมเป็นสิ่งที่ต้องพิจารณา เนื่องจากโอกาสเกิดโรคไม่มาก (แข็งแรงดี ไม่มีอาการ ไม่มีความเสี่ยง) หากผลการทดสอบเป็นบวก ก็ต้องคิดหนักขึ้นว่าจริงหรือไม่ การคิดหนักนี้ส่งผลต่อความกังวลกับตัวผู้เข้ารับการตรวจและครอบครัวโดยตรง ต้องกังวลกับผลตรวจที่ไม่แม่น ผลบวกก็ไม่ชัดเจนว่าเป็นโรค ผลลบก็ไม่ชัดเจนว่าปลอดภัย และยังส่งผลกังวลกับคุณหมอผู้ส่งตรวจและแปลผล ทำให้เกิดการตรวจโดยไม่จำเป็น และรุกล้ำมากขึ้น โดยที่ไม่ได้ลดอัตราการเกิดโรคและอัตราการเสียชีวิตได้เลย

ในกรณีที่เข้ารับการตรวจสุขภาพหัวใจ (เน้นว่าเป็นวิธีใช้ diagnostic test) อาจจะพบโรคที่ซ่อนเร้นอยู่และรักษาเร็ว น่าจะมีผลบ้างสิ หรือการเข้ารับการตรวจจะทำให้คนเปลี่ยนพฤติกรรม รักษาสุขภาพมากขึ้น ก็น่าจะมีผลบ้างสิ เราเรียกผลเหล่านี้ว่า downstream effect แต่คำตอบของคำถามเหล่านี้แสดงชัดด้วยตัวเลขทางสถิติว่า “ไม่ลด” เพราะอะไร

เพราะเวลาเจอโรคซ่อนเร้นที่ไม่มีอาการหรือเสี่ยงต่ำ การรักษาไม่ว่าการให้นาหรือผ่าตัด ไม่ได้เกิดประโยชน์มากขึ้นเท่าไรนัก แล้วกลุ่มคนที่เข้ามาตรวจก็เป็นคนที่แข็งแรงดี ก็เลยไม่เกิดประโยชน์นั่นเอง

อีกประการเรียกว่า false re-assure คือความเข้าใจว่าเมื่อผลตรวจออกมาเป็นลบ หมายความว่าเราแข็งแรงและโอกาสเกิดโรคต่ำมาก จึงละเลยการปฏิบัติตัวเพื่อลดความเสี่ยง อย่าลืมว่าผลการตรวจมันไม่แม่นยำครับ เราเอาผลที่ไม่แม่นยำและไม่หนักแน่น มายืนยันความแข็งแรงของตัวเราเอง จึงเป็นอันตรายมาก

ก็สรุปอีกครั้งว่า การตรวจสุขภาพหัวใจ โดยใช้การตรวจเพื่อวินิจฉัย มาใช้คัดกรองในคนทั่วไปที่แข็งแรงดี ไม่เกิดประโยชน์ในการลดการเกิดโรคหัวใจ ไม่ลดอัตราการเสียชีวิต แม้ว่าจะพบโรคที่ซ่อนเร้นอยู่ก็ตาม

แล้วจะตรวจอะไร … คำตอบคือ ตรวจประเมินความเสี่ยงตามมาตรฐานทั่วไปนี่แหละ

คือการชั่งน้ำหนักตัว การตรวจเบาหวาน วัดความดันโลหิต ตรวจคัดกรองโรคไตเรื้อรัง ตรวจระดับไขมันในเลือด (รวม Lp(a), APO-B ในบางคน) คือการประเมินความเสี่ยงตาม THAI CV risk หรือ prevent ASCVD risk ตามเดิมของเรานั่นเอง ไม่ต้องใช้การตรวจพิเศษราคาแพงแต่อย่างใด จะมีที่บอกความเสี่ยงได้ในแนวทางคือ การตรวจ coronary calcium score ซึ่งเป็นแค่หนึ่งในข้อมูลที่ใช้ตัดสินใจเท่านั้น (risk enhancer or risk refiner) ไม่ใช่สิ่งวิเศษที่บอกได้ทุกอย่างและไม่ใช้คัดกรองทุกคนทุกกรณี ต้องเลือกคนมาทำเช่นกัน

ถ้าเจอว่าเสี่ยง ก็รักษาสุขภาพและใช้ยาเมื่อเสี่ยงมาก และถึงเจอว่าไม่เสี่ยงก็ต้องรักษาสุขภาพอยู่ดี

ผมไม่ได้คัดค้านการตรวจ แค่อยากบอกว่าหากคุณต้องการจะตรวจ ต้องรู้ว่าผลตรวจที่ออกมาจะแปลผลอย่างไร เปลี่ยนแปลงอะไร เชื่อได้มากน้อยเพียงใด ผลบวกจะทำอะไร ผลลบจะทำอะไร และผลการตรวจนั้นจะต้องเปลี่ยนการดำเนินชีวิตหรือกินยา ถ้าคิดว่าอย่างไรก็ไม่เปลี่ยนแปลงตัวเอง ก็ไม่ต้องตรวจครับ แบบนั้นไม่เกิดประโยชน์แน่นอน

หัวใจเต้นผิดจังหวะเฉียบพลันจากยีนที่ผิดปกติ

 

หัวใจเต้นผิดจังหวะเฉียบพลันเป็นสาเหตุการเสียชีวิตจากโรคหัวใจอันดับหนึ่ง อาจเกิดด้วยตัวเองหรือเกิดจากสาเหตุอื่น เกิดจากสาเหตุอื่นเช่นหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายและการนำไฟฟ้าบกพร่อง หรือจากเกลือแร่ในเลือดผิดปกติรุนแรง

สำหรับโรคหัวใจเต้นผิดจังหวะที่รุนแรงถึงชีวิต ชนิดที่เกิดเอง เกิดจากโครงสร้างระดับเซลล์ของหัวใจผิดปกติ มันจะซ่อนเร้น ไม่แสดงอาการใด จะมีอาการเมื่อเกิดสิ่งกระตุ้นแรงพอ อาการคือเป็นลม ถ้าโชคดีก็ฟื้นแต่ส่วนมากเสียชีวิตในที่เกิดเหตุ ผมขอยกตัวอย่างโรคที่พบบ่อยและพบในคนไทยด้วย

1.Brugada syndrome : จากการสูญเสียหน้าที่ของตัวควบคุมโซเดียม : ยีนที่ผิดปกติส่วนใหญ่คือ SCN5A

2.Long QT syndrome : จากการสูญเสียหน้าที่ของตัวควบคุมโปตัสเซียม : ยีนที่ผิดปกติส่วนใหญ่คือ : KCN

3.short QT syndrome :จากการทำหน้าที่มากเกินของตัวควบคุมโปตัสเซียมและสูญเสียหน้าที่ตัวคุมแคลเซียม : ยีนที่ผิดปกติส่วนมากคือ KCN

4.catecholaminergic polymorphic VT : จากความผิดปกติของการควบคุมแคลเซียมและโปตัสเซียม : ยีนที่ผิดปกติส่วนมากคือ RYR2

เราจะสงสัยโรคกลุ่มนี้ในคนที่เป็นลมหมดสติ อันมีสาเหตุจากโรคหัวใจ (ที่รอดมาได้) และมีประวัติสัมพันธ์กับสิ่งเฉพาะเจาะจง เช่น เป็นลมทุกครั้งเวลาได้ยินเสียงดังตกใจมาก เช่น เสียงกดออดหน้าบ้าน หรือเป็นลมเวลาออกกำลังกาย เกิดเหตุแบบนี้ทีไรเป็นลมหมดสติซ้ำแล้วซ้ำอีก หรือเคยหัวใจหยุดเต้นแล้วผ่านการกู้ชีวิตมาได้

สำหรับคนที่ไม่มีอาการจะสงสัยก็ต่อเมื่อมีญาติสายตรงมีคนไข้ที่มีโรคเหล่านี้ซึ่งถ่ายทอดทางพันธุกรรม เราจะไปตรวจยีนของญาติสายตรง ในอีกกรณีคือไม่เกี่ยวอะไรกับญาติ แต่มีคนตาไว ไปเห็นลักษณะบางอย่างในการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วยเหตุใดก็ตามแล้วพบความผิดปกติ ก็ตามชื่อมันเช่น long QT syndrome จะเจอส่วน QT segment ยาวผิดปกติ จึงไปซักประวัติเพิ่มเติมและส่งตรวจพิเศษ

ส่งตรวจอะไร : มันจะมีเกณฑ์การส่งและแปลผล แต่เอาง่าย ๆ วิธีการตรวจทั่วไปเรียกว่า provocative test คือให้ยาเช่น epinephrine หรือทำกิจกรรมเพื่อกระตุ้นหัวใจ จำลองสถานการณ์นั้นและดูว่าเกิดเหตุไหม แน่นอนต้องทำในห้องตรวจพิเศษพร้อมทีมกู้ชีพ อันนี้บอกได้ว่าเป็นอะไรและสิ่งกระตุ้นคืออะไร อีกวิธีคือการส่งตรวจยีนที่กลายพันธุ์และเป็น pathogenic gene คือต้องชัดเจนไร้ข้อกังขา (มีเกณฑ์ ไปหาอ่านเพิ่มได้)

แล้วจะตรวจไปทำไม : เพื่อค้นหาคนที่จะได้ประโยชน์จากการใส่เครื่องกระตุกไฟฟ้า กระตุกนะครับ ไม่ใช่กระตุ้น หรือ automated implantable cardioverter defibrillator อุปกรณ์ฝังในทรวงอก ต่อสายไปที่หัวใจจะกี่ห้องก็ตามที เพื่อครวจจับคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ผิดปกติขึ้นมา คำนวณในช่วงวินาที แล้วส่งไฟฟ้าไปกระตุก …บรึ้ม..ทำให้หัวใจกลับมาเต้นตามเดิม เอ่อ มันก็ไม่ได้บรึ้มน่ากลัวนะครับ เพราะมันฝังในอกต่อสายตรงไปหัวใจ ก็ใช้พลังงานกระตุกไม่มากนัก คนไข้อาจจะแค่ก็รู้สึกแปลบเวลาเครื่องกระตุก

ก็จะลดการเป็นลมหมดสติ ยิ่งกับคนที่ทำงานเสี่ยงเช่น ขับรถ ทำงานที่สูง และลดอัตราการเสียชีวิตได้

โรคนี้พบบ่อยพอสมควรนะครับ ในอดีตเราอาจจะเคยรู้จักโรคไหลตาย โรคที่ผีแม่ม่ายมาเอาชีวิตชายไทยชาวอีสาน หรือผู้ใช้แรงงานในต่างแดน และนี่ก็อาจจะเป็นโรคที่อธิบายการเสียชีวิตของ ฮลุน โซโล ยูทูปเบอร์ชื่อดังก็ได้ครับ

enlicitide เป็นยากลุ่ม PCSK9 inhibitor ยาลดไขมันโคเลสเตอรอลและ LDL แบบกิน

 

Enlicitide ดาวดวงใหม่แห่งอนาคต

สำหรับปี 2025-2026 คงต้องยกให้ GLP1a ยาเบาหวานมหัศจรรย์ที่ลดน้ำหนักได้ดีมาก แต่ในอนาคตดาวดวงนี้อาจจะเด่นมาก enlicitide

enlicitide เป็นยากลุ่ม PCSK9 inhibitor ยาลดไขมันโคเลสเตอรอลและ LDL แบบกิน ทลายข้อจำกัดยากลุ่มนี้ที่เดิมต้องฉีดเท่านั้น ยานี้ไม่ใช่ยาใหม่นะครับ มีการรับรองใช้และบรรจุในแนวทางการรักษานานาชาติมาหลายปีแล้วแต่ที่เราไม่ค่อยพบเห็นเนื่องจากยายังมีราคาแพงและใช้ยาก อีกหนึ่งเหตุผลคือคนไทยเราตอบสนองค่อนข้างดีต่อยา statin จึงไม่ต้องขยับไปยาตัวที่สองตัวที่สาม

พลังของ PCSK9i ไม่ว่าจะเป็นโปรตีนหรือ SiRNA สามารถลดระดับ LDL ลงได้ประมาณ 70-80% มากแค่ไหนน่ะหรือ เอาเป็นว่ายา statin ความแรงสูงนิยามไว้ว่าลด LDL ลงได้ 50% นอกจากลดระดับ LDL ลงได้แล้วยังสามารถลดโอกาสการเกิดโรคหัวใจ ลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจลงได้อีกด้วย

สามารถอ่านเรื่องราวของ PCSK9i ที่นี่ https://medicine4layman.blogspot.com/2016/10/pcsk9.html

ปกติยาที่เป็นโปรตีน สายเปปไทด์ จะบริหารยาด้วยการฉีดเพราะจะได้ไม่ถูกทำลายด้วยระบบย่อยอาหารเรา ส่วน enlicitide ได้รับการพัฒนามาให้รอดพ้นการทำลายจากกรดในกระเพาะ ดูดซึมเข้าลำไส้และไปสู่จุดออกฤทธิ์ที่ตับ โดยกินยาวันละครั้งขนาด 20 มิลลิกรัมขณะท้องว่าง

การศึกษาชุด CORALreef ศึกษาในคนที่เสี่ยงโรคหัวใจสูง ได้รับยา statin มาแล้วจนเต็มขนาดแต่ยังลด LDL ไม่ถึงเป้าหมายหรือทนยา statin ไม่ได้ มาทำการศึกษา

1.CORALreef Lipids ศึกษาในคนที่ไขมันเลือดสูงและเสี่ยงสูงมาก หรือเป็นโรคหัวใจแล้ว ได้รับยา statin แล้วด้วย เมื่อให้ enlicitide ยังลดไขมันลงไปได้อีก

2.CORALreef HeFH ศึกษาในคนที่เป็นไขมันโคเลสเตอรอลสูงแบบสูงจัดจากพันธุกรรม คือ familial hypercholesterolemia ได้ยา statin แล้วแต่ยังไม้ถึงเป้า เมื่อใส่ encilitide เข้าไปก็ลดไขมันในเลือดลงได้

ต้องบอกว่าไขมันในเลือดที่ลดลง ไม่ใช่แค่ LDL นะครับ ตัวที่เราพูด ๆ กันเยอะเช่น non-HDL, apo B, Lp(a) ก็ลดลงด้วย ต่อยอดจากความสำเร็จของ statin ให้ถึงเป้าหมายได้ … แต่ว่ามันก็เป็นเพียงตัวเลขไขมันที่ลดลงเท่านั้น ถามว่าแล้วโรคหัวใจลดลงไหม ตายลดลงไหม มันจะมาตีขลุมสรุปไม่ได้ครับ

แม้ว่ารุ่นพี่อย่าง alirocumab จะมีการศึกษา FOURIER และ evolocumab จะมี ODYSSEYS-outcomes ก็จะอ้างอิงเขาก็ไม่ได้เพราะตัวยามีเภสัชจลนศาสตร์ที่ต่างกันมาก ต้องใช้การศึกษาของตัวเองคือ CORALreef OUTCOMEs ที่ศึกษาอัตราตาย อัตราการเกิดโรคหัวใจในยา enlicitide เทียบกับยาหลอก ย้ำอีกรอบในคนที่ได้รับการรักษามาตรฐานแล้วแต่ว่าค่าไขมันยังลดไม่ถึงเป้าหมาย

ตอนนี้องค์การอาหารและยาสหรัฐรับรองการใช้ยาเพื่อ “ลดระดับ LDL” เท่านั้น ยังไม่ได้ขยับคำแนะนำเพื่อลดอัตราตาย นั่นคือยังใช้เป็นยาเสริมจาก statin เสริมจาก ezetimibe และจริง ๆ แล้วตัวที่สามยังเป็น PCSK9i แบบฉีดนะครับ เพราะข้อมูลลดตายมันชัดเจนกว่ายากิน

สำหรับความเห็นส่วนตัว คิดว่าขณะนี้ยานี้ใช้แทน PCSK9i แบบฉีด เฉพาะในคนที่ไขมันสูง จะเป็นโรคหัวใจแล้วหรือไม่ก็ตาม หลังได้รับยา statin แล้วยังไม่ถึงเป้าหมายการรักษาครับ …และไม่ประสงค์จะใช้ยาฉีด โดยย้ำให้เห็นว่ายาฉีดมีข้อมูลดีกว่า ก่อนจะเลือกฉีดหรือกิน อันนี้ก็ตามใจคนไข้ …เอ่อ ค่ายาประมาณเดือนละ 12000 บาท

ยืนยัน lower LDL is better และ first line ยังเป็น statin

มาร์ค วิเวียน โฟเอ้ 23 มิถุนายน 2003 เหตุการณ์ที่เปลี่ยนโลกฟุตบอลไปตลอด

23 มิถุนายน 2003 เหตุการณ์ที่เปลี่ยนโลกฟุตบอลไปตลอด

ฟุตบอลคอนเฟดเดเรชั่นส์ คัพ รอบรองชนะเลิศระหว่างแคเมอรูนกับโคลัมเบีย ในนาทีที่ 72 ตำแหน่งวงกลมกลางสนาม ปรากฏว่ามาร์ค วิเวียน โฟเอ้ ล้มลงฉับพลันทันที หมดสติหัวใจหยุดเต้น เจ้าหน้าที่สนามได้เข้ามากู้ชีวิตอย่างเต็มที่ แต่สุดท้ายไม่สามารถยื้อชีวิตของโฟเอ้ได้

ผลการชันสูตรของโฟเอ้ ซึ่งต้องพิสูจน์สองรอบจึงทราบว่าเหตุการณ์ที่เกิดในวันนั้นคือ หัวใจล้มเหลวเฉียบพลันจากโรคที่ชื่อว่า hyperthophic obstructive cardiomyopathy โรคหัวใจที่เกิดจากการจัดเรียงตัวใยกล้ามเนื้อหัวใจบกพร่อง ทั้งหนาผิดปกติ ทั้งบิดเบี้ยว ทำให้เวลาหัวใจบีบตัวใจบางจังหวะ การหนาและบิดเบี้ยวของหัวใจเกิดภาวะปิดล็อกไม่ให้เลือดไหลเวียนออกจากห้องหัวใจได้ มันก็คือเทียบเท่าหัวใจหยุดเต้นนั่นเอง นับเป็นโรคหัวใจที่เป็นสาเหตุการเสียชีวิตลำดับต้นในขณะออกแรงของนักกีฬา เพราะมักจะเกิดเหตุเวลาออกแรงหนักต่อเนื่อง (ก็คือเล่นกีฬา)

โรคนี้เกิดอาการได้สองแบบคืออาการค่อย ๆ มากขึ้นจนหัวใจล้มเหลวเรื้อรังหรือแบบอาการเฉียบพลันเสียชีวิตจากเลือดออกจากหัวใจไม่ได้หรือเกิดกระแสไฟฟ้าผิดปกติทันทีจนหัวใจทำงานไม่ได้

เกือบทั้งหมดเราจะรู้ว่าเป็นโรคเมื่อเกิดอาการ และนำไปสู่การตรวจวินิจฉัยหาสาเหตุ ไม่ว่าการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การตรวจคลื่นความถี่สูง การตรวจ MRI การตรวจหายีนผิดปกติหรือกระทั่งการตรวจศพ

แต่เราก็ไม่ต้องการรู้ว่าเป็นโรคนี้เมื่อเสียชีวิตเหมือนอย่างที่โฟเอ้ประสบเหตุ เราอยากรู้ก่อนหน้านั้นเพื่อจะป้องกันหรือลดความสูญเสียให้มากที่สุด

สมาพันธ์ฟุตบอลนานาชาติ (FIFA) จึงได้ออกมาตรการการตรวจและเฝ้าระวังเพื่อลดความสูญเสียที่ชื่อว่า PCMA (pre-competition medical assessment) เป็นการตรวจร่างกายในหลายระบบอวัยวะ สำหรับโรคหัวใจจะมีการตรวจ EKG ประจำปี, ตรวจ echocardiogram อย่างน้อยหนึ่งครั้ง, stress test สำหรับอายุ 35 ปีขึ้นไป และถ้าจำเป็นให้ทำการตรวจต่อเนื่องต่อไป

นักกีฬาที่บังคับตรวจคือ ทีมชาติชุดใหญ่ทั้งชายและหญิง ทีมเยาวชนทีมชาติที่ลงแข่งในรายการของฟีฟ่า, นักกีฬาฟุตบอลอาชีพในความดูแลของฟีฟ่าที่จะลงแข่งแมตช์นานาชาติระหว่างประเทศ นักกีฬาที่เราคุ้นหูกันและแขวนสตั๊ดเพราะความเสี่ยงโรคหัวใจจากการตรวจคัดกรองแบบนี้คือ ocsar กองหน้าบราซิลเลียน อดีตทีมเชลซียุคแกร่ง

นอกเหนือจากการคัดกรองนักกีฬาแล้ว ฟีฟ่ายังกำหนดมาตรการมีเครื่องกู้ชีพ AED ประจำสนามแข่ง (ทั้งส่วนผู้เข้าชมและส่วนของนักกีฬา) และการอบรมการกู้ชีพให้กับพนักงานในสนาม สิ่งต่าง ๆ เหล่านี้เกิดขึ้นหลังจากเหตุการณ์ของโฟเอ้ ทำให้เหตุการณ์หมดสติในสนามในยุคต่อมา นักกีฬารอดจากความตายได้เช่น คริสเตียน อีริคเซ่น แห่งทีมชาติเดนมาร์ก, เซอจิโอ อากูเอวโร่ แห่งทีมชาติอาร์เจนตินา

การพัฒนามากขึ้นไปถึงการใส่ smart patch, ECG vest กับนักกีฬาที่แม้ตรวจผ่านแต่ยังมีความเสี่ยงการเกิดโรคเฉียบพลัน ส่งสัญญาณจากนักกีฬามาที่ Live Telemetry AI ข้างสนาม ตรวจจับการเกิดหัวใจเต้นผิดปกติและรักษาได้ทันที ไม่ได้ใส่เฉพาะนักกีฬานะครับ ในฟุตบอลโลกครั้งนี้ผู้ตัดสินในสนามก็ได้รับการดูแลและปกป้องเช่นกัน

นี่คือตัวอย่างการ “ถอดบทเรียน” ที่ก่อให้เกิดประโยชน์อย่างแท้จริงตามมา ขอแสดงความเคารพต่อดวงวิญญาณของมาร์ค วิเวียน โฟเอ้ ผู้ล่วงลับ

 

risk enhancers

 risk enhancers

น่าจะเป็นหัวข้อสุดท้ายที่จะมาอธิบายเรื่องแนวทางการจัดการไขมันล่าสุดกันแล้ว

risk enhancer คือปัจจัยเสี่ยงเพิ่มที่ระบุว่าหากคุณมีความเสี่ยงต่าง ๆ เหล่านี้อย่างน้อยข้อเดียว ก็จะมีโอกาสการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดสูงกว่าคนที่ไม่มี

โดยเราจะประเมิน risk enhancer เมื่อเป็นกลุ่มความเสี่ยงไม่สูงจากการใช้สูตร PREVENT-ASCVD แล้วยังกังขาว่าจะเกิดประโยชน์จากการใช้ยาหรือไม่ หรือยังไม่ความมีความเสี่ยงอื่นที่ไม่สามารถเอามากำหนดเป็นสมการได้ไหม ถ้ามีสักข้อจะเพิ่มน้ำหนักว่า ‘น่าจะ’ กินยาเพื่อลดความเสี่ยงครับ

1. ประวัติคนในสายพันธุกรรมมีโรคหัวใจและหลอดเลือดเร็วกว่าที่ควร จะนับญาติสายตรงคือ พ่อแม่ และ พี่น้องร่วมพ่อแม่ กำหนดเร็วกว่ากำหนดคือ หากผู้ป่วยรายนั้นเป็นชายต้องอายุน้อยกว่า 55 ปี หากเป็นหญิงต้องเกิน 65 ปี …

ข้อนี้จะบ่งชี้โรคไขมันในเลือดผิดปกติทางพันธุกรรมชนิดรุนแรงครับ พบบ่อยคือ familial hypercholesterolemia และเพราะเราป้องกันได้รักษาดี กลุ่มโรคพันธุกรรมนี้จึงอยู่รอดสืบพันธุ์ส่งต่อยีนต่อไป (เราจึงเจอโรคพวกนี้เยอะขึ้นในปัจจุบัน)

2. มีบรรพบุรุษเชื้อสายเสี่ยงสูง สำหรับแนวทางไขมันนี้และ prevent-ascvd นี้จะระบุเชื้อสายเอเชียใต้ (indian subcontinent) อินเดีย ปากีสถาน บังคลาเทศ ศรีลังกา เนปาล ภูฏาน มัลดีฟส์ อีกกลุ่มเชื้อชาติคือ filippinos ซึ่งมาจากข้อมูลทางระบาดวิทยา ไม่ได้มาจากข้อมูลโดยตรงเหมือน indian subcontinent และ..!!! ไม่รวม southeast asian

3. คะแนน polygenic risk score สูง … เทคโนโลยียุคใหม่เราสามารถลงลึกไปถึงความเสี่ยงระดับยีน ที่จะตรวจยีนหลายตัวที่เป็น pathogenic gene มาคำนวณคะแนน สามารถระบุเป็นกลุ่มยีนก่อโรค เช่น มะเร็ง หลอดเลือด ในที่นี่เราจะตรวจยีนก่อโรคหัวใจและหลอดเลือดปัจจุบันมีหลายบริษัทเอกชนในไทยตรวจได้ แต่ค่าตรวจยังราคาสูงครับ เท่ากับ PS5+NSW2

การตรวจจะใช้โปรแกรมสำเร็จเช่น UK Biobank PRS และคิดค่าออกมาเป็น percentile ของประชากร เช่น เกิน percentile 80 ความเสี่ยงเพิ่มประมาณ 2 เท่า

4. มีโรคการอักเสบเรื้อรัง ผมขออธิบายเพิ่ม มีการศึกษาพอสมควรที่แสดงให้เป็รความสัมพันธ์อย่างหนักแน่นระหว่างโรคอักเสบเรื้อรังกับการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดมากกว่าคนปกติ โดยสามโรคที่มีการศึกษาแบบ prospective cohort และ registry ขนาดใหญ่ แถมเอามาทำ meta-analysis ด้วยคือ ข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคเอสแอลอี โรคสะเก็ดเงินชนิดรุนแรง

หลังจากนั้นมีการศึกษาโรคอักเสบเรื้อรังเพิ่มขึ้น แม้ขนาดการศึกษาจะไม่ใหญ่เท่าสามโรคข้างต้นและสัดส่วนความสัมพันธ์ต่อโรคหัวใจจะไม่หนักแน่นเท่า ในโรค ankylosing spondilitis, inflammatory bowel disease และล่าสุดคือการติดเชื้อ HIV (มี chapter แยกเลย)

5. Lp(a) มากกว่า 125 nmol/L อันนี้หลายคนคงทราบแล้ว ในกรณีคำนวณความเสี่ยงหลักแล้วก้ำกึ่งจะใช้ยาดีไหม การตรวจพบ Lp(a) ระดับสูงจะช่วยสนับสนุนข้อแนะนำการใช้ยาได้ดี เพราะ Lp(a) เป็นการควบคุมจากยีนที่บกพร่อง ควรตรวจสักครั้งในชีวิตอยู่แล้วครับ

แต่อย่าลืมว่านี่เป็นส่วนเสริม เพราะเรายังไม่สามารถไปจัดการ Lp(a) ได้โดยตรงและยังไม่มีหลักฐานว่า Lp(a) ลดลงแล้วความเสี่ยงและการเกิดโรคจะลดลงไหม แค่บอกว่าเสี่ยงสูง ต้องจัดการ

6. ค่าการอักเสบ hs-CRP มากกว่า 2 ng/L จากการตรวจอย่างน้อยสองครั้ง การอักเสบนี้พูดกัน วิจัยกันมามากเช่น JUPITOR, CANTOS ว่าเพิ่มการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดในทุกระดับ LDL และหากใช้ยา statin จนได้เป้า สามารถลดการอักเสบและลดโรคหลอดเลือดได้จริง ไม่ว่า LDL จะลดถึงเป้าหรือไม่ (ถ้า LDL ถึงเป้าก็ลดได้มากกว่า)

7. ค่าไตรกลีเซอไรด์สูงอย่างต่อเนื่อง (ผ่านการควบคุมอาหารแล้ว) หากไม่งดอาหารนับที่มากกว่า 175 mg/dL หากงดอาหารจะนับที่เกิน 150 mg/dL …

ปัจจุบันเราพบว่าในกรณีนี้จะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่เรียกว่า residual risk หรือ lipoprotein remnant หากสูง โอกาสเกิดโรคหัวใจจะสูงขึ้น (Copenhegen Cohort Study) แต่ที่เป็นเพียงส่วนเสริม เพราะเรายังมีหลักฐานจำกัดว่าไปลด TG แล้วโรคหัวใจจะลดลง มันเป็นจริงแค่ในบางกรณีคือ เบาหวาน+TG สูง+HDL ต่ำ และยาที่ส่งผลก็มีเพียง high dose EPA (นี่แหละน้ำมันปลาที่ส่งผลต่อโรคหัวใจ)

8. มีภาวะ cardiovascular-kidney-metabolic syndrome ปัจจุบันนี้ถือว่าสามโรคนี้ไม่ได้แยกกัน มีอันหนึ่งจะส่งผลกระทบอีกอันหนึ่ง และหากเสียหนึ่งที่เหลือจะเสียตาม และเวลาใช้ยาตัวหนึ่งจะต้องส่งผลดีต่อโรคที่เหลือ

แนวทางทุกแนวทางปัจจุบันจะ ‘บูรณาการ’ สามโรคนี้ด้วยกัน เช่น อ้วน เบาหวาน ไตเสื่อมเรื้อรัง ความดันโลหิตสูง การศึกษายายุคใหม่ทั้งหมดต้องมีผลลัพธ์ครบ หัวใจ-ไต-เมตาบอลิก เพราะมันคือกลุ่มโรคเดียวกัน ตายจากสาเหตุเดียวกัน และรอดจากการรักษาเดียวกัน

9. ค่า LDL-C 160-189 mg/dL อย่างต่อเนื่อง หรือค่า non-HDL cholesterol 190-219 mg/dL หรือค่า apo(B) มากกว่า 120 mg/dL …

อันนี้น่าจะตอบคำถามทุกคนที่สงสัย ในเมื่อ LDL มันสำคัญนัก มันก่อโรค แต่ทำไมไม่มีการคำนวณค่า LDL ใน PREVENT-ASCVD !!! อธิบายง่ายคือ LDL คือผู้ร้านก่อโรคไปแล้ว ไม่ต้องเอามาคิดคำนวณ ‘’ความเสี่ยง’ แล้ว เอาไปเป็นเป้าหมายการรักษาได้ การใส่ LDL ในสมการไม่ได้เพิ่ม acuuracy ในการบอกความเสี่ยง จึงเอามาช่วยเสริมว่า ถึงแม้คุณเสี่ยงไม่มาก แต่ผู้ร้ายตัวเอ้ของคุณสูง คุณน่าจะจัดการมันเสีย

10. มีความเสี่ยงอันเกิดจากการเจริญพันธุ์ …อันนี้มาใหม่ ดูไม่น่าเชื่อ แต่มันคือข้อมูลเชิงประจักษ์ในเชิงความสัมพันธ์ว่าหากมีภาวะแบบนี้โอกาสเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดมากขึ้น ยังไม่ถึงระดับขั้นเป็นเหตุเป็นผล และไม่ได้บอกว่าอย่าเจริญพันธุ์ ,!! ระดับคำแนะนำแค่ ‘อาจจะ’ เสี่ยงเพิ่ม หลักฐานก็ไม่ได้หนักแน่นมากนัก

Hypertension of pregnancy

Gestational DM

SGA (small for gestational age)

preterm delivery

recurrent spontaneous abortion

อื่น ๆ อันนี้ระดับความเสี่ยงต่ำกว่าด้านบน คือ มีประจำเดือนเร็ว, หมดประจำเดือนเร็ว, PCOS

หวังว่าทุกคนคงมีแนวคิดที่ถูกต้อง เรื่องของการจัดการโรคไขมันในเลือด ว่าต้องหาความเสี่ยง ระบุตำแหน่งความเสี่ยงของตน ไม่ว่าเสี่ยงมากน้อยก็ต้องปฏิบัติตนให้ดี และค้นหาคนที่เหมาะสมที่ได้ประโยชน์จากการใช้ยา และวิธีใช้ยาให้ได้ประโยชน์สูงสุด

หลายคนบอกว่าแนวทางออกมาแบบนี้ หุ้นบริษัทยาก็ขึ้น ขายยาได้ดีมาก มันก็จริงในเชิงธุรกิจ แต่ถ้ามาดูผลการศึกษาทางวิทยาศาสตร์การแพทย์ที่ไม่ได้อ้างอิงแค่การศึกษาเดียว (ขนาดผมรีวิวไม่กี่สิบ ยังเหนื่อย) จะพบว่าเป้าหมายหลักคือการลดโรค การลดความรุนแรงและลดอัตราการตายทั้งสิ้น คงไม่สามารถแยกประโยชน์สองอย่างนี้ออกจากกันได้

ในสายตาผม การจัดการความเสี่ยง การปฏิบัติตัว การใช้ยา มีประโยชน์มากกว่าโทษครับ

การปฏิบัติตัวสำหรับโรคไขมันในเลือดผิดปกติ (dyslipidemia)

 การปฏิบัติตัวสำหรับโรคไขมันในเลือดผิดปกติ (dyslipidemia)

หนึ่งในสิ่งที่คนกังขาที่สุดเวลาเขียนเรื่องไขมันเลือดคือ “หมอไม่เห็นอธิบายการปฏิบัติตัวเลย เอาแต่แจกยา” ก่อนที่เราจะไปที่คำแนะนำจากหลักฐานการศึกษาทางการแพทย์ ผมขอตอบคำถามนี้ก่อน

แนวทางเวชปฏิบัติโรคเบาหวานความดันสูงไขมันหัวใจไตตับปอด ทุกแนวทางเขียนเรื่องการปฏิบัติตัว และยกมาเขียนเป็นลำดับต้น ก่อนที่จะอธิบายเรื่องเกณฑ์การจัดกลุ่ม เกณฑ์การใช้ยาและวิธีการใช้ยา และเกือบทั้งหมดเป็นคำแนะนำในระดับ Ia หมายถึงสมควรทำ ประโยชน์ชัดเจน และมีหลักฐานในระดับ systematic review หรืองานวิจัยระดับ Good RCTs หลายงาน

แต่ที่หมอไม่ค่อยได้อธิบาย เพราะทุกสิ่งอย่างมันได้กลายเป็นมาตรฐานแห่งการปฏิบัติตัว บรรจุไว้ในวิชาสุขศึกษาของการศึกษาภาคบังคับทั้งสิ้น ทุกหน่วยงานสาธารณสุขได้กล่าวถึงและให้ความสำคัญมาอย่างต่อเนื่อง ไม่ว่าเรื่อง ธงโภชนาการ ลดเหล้า เลิกบุหรี่ ขยับกายสบายชีวี

มันควรเป็นพื้นฐานไปแล้วจึงไม่พูด ซึ่งเป็นสิ่งที่ “ผิด” ผมคิดว่าอย่างไรเสียมันก็ต้องพูด ต้องย้ำ ไม่อย่างนั้นจะถูกลืม ถูกเลิก และวนกลับมาที่ “เอาแต่แจกยา”

เอาล่ะ กลับมาเข้าเรื่อง ขอย้ำว่าคำแนะนำการปฏิบัติตัวนี้ ทำได้เลย ไม่ต้องรอให้เกิดโรค ไม่ต้องรอให้อายุมาก ไม่ต้องรอให้เสี่ยง

1. อาหาร .. ชัดเจนแล้วว่าอาหารเมดิเตอเรเนียน อาหาร DASH มีหลักฐานลดการเกิดโรคได้จริง ลดไขมันก็ได้ คุณไปค้นสูตรอาหารเมดิเตอเรเนียนได้ ผมขอสรุปง่าย ๆ มันก็ดูคล้ายสิ่งที่เรารู้แต่ไม่ค่อยได้ทำ คือ เพิ่มผัก เติมผลไม้ กินธัญพืชไม่ขัดสี ลดเนื้อแดงเพิ่มปลา ดื่มนม กินไขมันลดลง

อาหารที่มีข้อมูลว่าเพิ่ม LDL คือ เนื้อสีแดง เนยเหลว นมไขมันสูง (นมทั่วไปไขมันปกติ) น้ำมันมะพร้าว น้ำมันปาล์ม น้ำมันเมล็ดปาล์ม ที่ผมเน้นคือเรื่องของปริมาณการกิน ไม่ได้ให้เลิก เพราะหลายอย่างก็จำเป็นในบางคน อาหารบางอย่างก็เพิ่มการเกิดโรคหัวใจด้วย เช่น เนื้อสีแดง (สาร TMAO)

2. การขยับร่างกาย … brisk physical activity ก็คือขยับร่างกายบ่อย ๆ เดินแทนใช้ลิฟต์ ขยับตัวระหว่างชั่วโมงทำงาน อย่านอนอืดเล่นมือถือ เพิ่มกิจกรรมออกแรง เดินวันละหมื่นก้าว การเพิ่มการขยับตัว ลดการเกิดโรคจากไขมันที่ชัดเจน พวกคุณรู้กันแล้วแต่ไม่ค่อยได้ทำ

3. การออกกำลังกาย คำแนะนำอมตะ

“ออกกำลังกายสม่ำเสมอ ด้วยความแรงระดับปานกลาง สะสมรวมกันอย่างน้อย 150 นาทีต่อสัปดาห์”

ยังเป็นจริงเสมอ ลดการเกิดโรค ลดไขมัน ใครใคร่ออกกำลังมากกว่านี้ ไม่ว่าจะความแรงเพิ่มขึ้น หรือระยะเวลาสะสมมากขึ้น เชิญตามสบาย ขอแค่ปลอดภัยต่อตัวเอง

4. การควบคุมน้ำหนัก หลักเลยคือการควบคุมการกิน ถ้าน้ำหนักดีแล้วก็ไม่ต้องเพิ่ม ถ้าน้ำหนักเกินให้ลดลง แบบนี้ส่งผลโดยตรงต่อระดับไขมัน นอกเหนือจากการควบคุมวินัยแล้ว แนวทางยังเปิดช่องทางให้ใช้ “intervention” ได้เร็วขึ้น

การรักษา intervention ที่แนะนำเพิ่มจากการควบคุมวินัยการกิน คือ ยา GLP1a ก็ปากกาปักลดน้ำหนักนั่นแหละ หรือการผ่าตัดลดน้ำหนัก

5. อาหารเสริม ไม่แนะนำน้ำมันปลา ยกเว้นใช้เป็นยาเพื่อการรักษา อันนั้นจะใช้ high dose EPA ส่วนอาหารเสริมยอดนิยมอื่น ๆ หัวหอม กระเทียม red yeast rice มีผลเล็กน้อยและไม่ต่างจากยาหลอก ดังนั้นไม่ควรกินอาหารเสริมเพื่อวัตถุประสงค์ลดไขมัน ลดการเกิดโรคหลอดเลือดจากไขมัน

อันนี้แถม มาเล่าให้ฟัง คำแนะนำอ้างอิงจากการศึกษา SPORT นำผู้ที่ยังไม่เป็นโรคหลอดเลือดแต่มีความเสี่ยง จำนวน 290 รายมาสุ่มรับยาหลอก ยาลดไขมันrosuvastatin ขนาด 5 มิลลิกรัม และอาหารเสริมยอดนิยมหกชนิด แล้วมาเทียบดูระดับไขมันที่ 28 วัน

พบว่ายาลดไขมัน ลดไขมัน LDL ลงได้ 36% จากเดิม มันก็แหงล่ะนะ

ส่วนยาหลอกและอาหารเสริม ลดลงเล็กน้อยและไม่ต่างกันเลย ก็คืออาหารเสริมลดไขมันได้ไม่ต่างจากยาหลอกนั่นเอง

เหตุผลที่คณะกรรมการวิจัยในคนให้ทำการศึกษา เพราะทั้งที่เสี่ยงแล้วแต่ยอมให้ยาหลอก ให้อาหารเสริม เพราะเห็นว่าความเสี่ยงไม่รุนแรงมาก ระยะเวลาการรักษาสั้น และมีประโยชน์อย่างมากเพื่อตอบคำถามว่าอาหารเสริมควรใช้หรือไม่

6. ไขมันไตรกลีเซอไรด์สูง อันนี้แยกออกมาต่างหาก เพราะนอกจากพันธุกรรมจะมีส่วนสำคัญ เรื่องของอาหารก็มีส่วนสำคัญมาก อีกอย่างคือเป้าหมายการลดอันตรายจากไตรกลีเซอไรด์สูง คือ ลดการเกิดตับอ่อนอักเสบ โดยเฉพาะระดับไตรกลีเซอไรด์ที่สูงเกิน 1000 mg/dL

แนะนำงดเครื่องดื่มเติมน้ำตาลทุกชนิด งดแอลกอฮอล์ และลดอาหารมันโดยรวมทุกอย่างลง ใช้อาหารที่ดัชนีน้ำตาลต่ำ เห็นว่าเป็นวิธีเดียวกันกับการควบคุมเบาหวานเลยครับ

และหากปรับอาหารได้ยาก มีข้อจำกัด หรือทำแล้วผิดไปจากเป้า แนะนำพบแผนกโภชนศาสตร์เลยครับ ทั้งคุณหมอประจำสาขา นักกำหนดอาหาร นักโภชนาการ เพื่อกำหนดอาหารให้เป๊ะขึ้น แนวทางนี้เน้นเรื่องอาหารมากกว่าแนวทางที่ผ่าน ๆ มา

สรุปมาประมาณนี้ ไม่ได้ต่างจากเดิมเท่าไร เพราะเป็นสิ่งที่ทุกคนพึงปฏิบัติอยู่แล้ว และถ้าใครยังไม่ทำ …พรุ่งนี้ไม่สายที่จะเริ่มทำ

Lp(a) กับ apoB ตกลงว่าควรตรวจไหม ช่วยอะไร

 Lp(a) กับ apoB ตกลงว่าควรตรวจไหม ช่วยอะไร

ที่ผ่านมามีความเห็นหลากหลายในโลกออนไลน์ครับ คิดว่าหลายคนก็น่าจะได้อ่านมาบ้างเกี่ยวกับ Lp(a) และ apoB สรุปว่าอย่างไร แนวทางนี้มีกล่าวถึง ซึ่งในความเป็นจริงมีกล่าวไว้ตั้งแต่แนวทางไขมันปี 2018 แล้วนะครับ

apoB คือ apolipoprotein ชนิดหนึ่งที่เป็นส่วนประกอบของไขมันที่ก่อให้เกิดตะกรันหลอดเลือด (atherogenic plaque) เป็นส่วนประกอบของ LDL และ VLDL ด้วยสัดส่วนหนึ่งต่อหนึ่ง หมายความว่าไขมันเกิดโรคหนึ่งโมเลกุลก็จะมี apoB หนึ่งตัว ดังนั้นปริมาณยิ่งสูงคือมีจำนวนก้อนไขมันก่อโรคที่มากขึ้น เป็นตัวบ่งชี้การเกิดโรคตัวหนึ่ง

แต่การเกิดโรคมันไม่ได้มีแต่จำนวนก้อนไขมัน มันขึ้นกับน้ำหนักก้อนไขมันคือ ระดับค่า LDL, การอักเสบหลอดเลือด ,อายุ, พันธุกรรม, บุหรี่ และอื่น ๆ อีกมากมาย ดังนั้นมันจึงเป็นเพียงส่วนหนึ่งของการประเมิน ในแนวทางนี้เราจัดมันในกลุ่ม risk enhancer พิจารณาตรวจเมื่อความเสี่ยงก้ำกึ่งจะใช้ยาดีไหม หรือใช้ยาแล้ว จะใช้เพิ่มเพื่อลดความเสี่ยงที่เหลืออีกหรือไม่

Lp(a) อันนี้เป็น lipoprotein ตัวหนึ่งเลยแยกจาก LDL เราพบว่าคนที่มี Lp(a) สูง จะมีโอกาสเกิดโรคหลอดเลือดมากกว่าคนที่ Lp(a) ต่ำ เจ้า Lp(a) มันค่อนข้างเป็นอิสระ ปัจจัยควบคุมคือพันธุกรรม ไม่ได้เกี่ยวข้องกับยาหรือการปฏิบัติตัว หมายถึงเป็นป้ายประจำตัวว่าคุณเสี่ยงการเกิดโรคหลอดเลือดมากน้อยเพียงใด ตรวจตอนเด็ก ตรวจตอนโต ตรวจตอนแก่ ตรวจตอนกินยาหรือไม่กินยา ค่าก็ไม่เปลี่ยนนัก

คำแนะนำคือ ตรวจก็ดี ตรวจสักครั้งในชีวิตก็พอเพื่อรู้ว่าเราเสี่ยงมากน้อยเพียงใด และมีหน้าที่เหมือน apoB คือ risk enhancer พิจารณาตรวจเมื่อความเสี่ยงก้ำกึ่งจะใช้ยาดีไหม หรือใช้ยาแล้ว จะใช้เพิ่มเพื่อลดความเสี่ยงที่เหลืออีกหรือไม่ (แต่มีน้ำหนักในการตรวจที่หนักแน่นกว่า apoB)

สรุป

Lp(a) ตรวจสักครั้งในชีวิต

apoB ตรวจเมื่อจำเป็นเช่น หาความเสี่ยงที่เหลืออยู่ในไขมันสูงจากพันธุกรรม โรคเบาหวาน หรือผล LDL ไม่สอดคล้องกับความเสี่ยงที่คำนวณได้

ขั้นตอนเป็นแบบนี้

ในคนที่ไม่เป็นโรค ก็ตรวจไขมันพื้นฐาน LDL,HDL,Triglyceride,cholesterol แล้วคำนวณความเสี่ยง ถ้าเสี่ยงสูงก็กินยา ถ้าเสี่ยงต่ำก็ยังไม่ต้องกินยา

แต่ถ้าความเสี่ยงตกในกลุ่ม borderline หรือ intermediate ก็อาจนำผล apoB หรือ Lp(a) มาช่วยพิจารณาว่าจะเริ่มยาดีหรือไม่

ในคนที่เป็นโรคแล้วหรือกินยาแล้ว พิจารณาเป้าหมายหลักคือ LDL ที่ลดลง ต่อด้วยเป้าหมายต่อไปคือ non-HDL

และหากมีความจำเป็นหรือต้องลดความเสี่ยงเพิ่มในคนที่เสี่ยงมาก (เช่น familial hypercholesterolemia) ให้ตรวจ apoB เพิ่มเติม หรือนำผล Lp(a) มาคุยกับคนไข้ เพื่อพิจารณาเพิ่มยากลุ่มอื่น หวังผลลดความเสี่ยงเข้าไปอีก เช่น ยา PCSK9i หรือ inclisiran

ผมว่าเคลียร์ ชัดเจน ใครต้องการอ่านเพิ่ม ไปคลิกดูอ้างอิงในตัวแนวทางได้ (เกือบทั้งหมด..ฟรี)

ส่วนเรื่องการควบคุมอาหาร ออกกำลังกาย ลดน้ำหนัก เลิกบุหรี่ ลดแอลกอฮอล์ อันนี้มันต้องทำอยู่แล้ว

ไม่ว่าคุณจะเสี่ยงสูงเสี่ยงต่ำ ใช้ยาหรือไม่ใช้ยา แข็งแรงดีหรือไม่มีโรคครับ เพราะมีแต่ประโยชน์ ไม่มีอันตรายแทรกซ้อน ลดอัตราการเกิดโรคและเสียชีวิตได้จริง

ตัวเลข LDL เกิน 190 mg/dL

ตัวเลข LDL เกิน 190 mg/dL

แนวทางการจัดการไขมันของอเมริกาตั้งแต่ประมาณปี 2018 แจ้งว่าถ้าคุณตรวจพบ LDL เกิน 190 ไม่ต้องไปประเมินความเสี่ยงใด ๆ ให้เมื่อยตุ้ม กินยาได้เลย

ผมก็สงสัยว่า 190 มันมาได้ไง ใครคิดขึ้น นักวิจัย นักวิทย์ เพราะตัวผมเองก็เป็นผู้มีส่วนได้เสีย LDL 280

ก็ได้คำตอบว่ามันมาจากการเก็บข้อมูลระยะยาวไปข้างหน้า หมายความว่ากำหนดกลุ่มประชากร แล้วเจาะเลือดเป็นระยะ ติดตามว่าจะเกิดโรคหลอดเลือดเท่าไร แล้วมาสร้างความสัมพันธ์

ข้อมูลที่เก็บส่วนมากมาจากอเมริกา และฐานข้อมูลที่แน่นที่สุดมาจากการศึกษา Framingham Heart Study

เมื่อนำมาวาดกราฟความสัมพันธ์เราก็พบว่า เมื่อระดับ LDL เพิ่มขึ้น อัตราการเกิดโรคหลอดเลือดเพิ่มขึ้นในรูปแบบคล้ายเส้นตรง แต่พอถึงจุดหนึ่งของค่า LDL อัตราการเกิดโรคหลอดเลือดมันเพิ่มเป็นเอ็กโปเนนเชียลเลย คือ LDL เพิ่มไม่มาก แต่อัตราการเกิดโรคเพิ่มเป็นสองเท่าสามเท่าเลย

ไอ้จุดเปลี่ยนตรงนี้คือ LDL ที่ 190 mg/dL นี่แหละครับ

พอได้ตัวเลขตรงนี้ก็นำมาศึกษาต่อ ว่าถ้าหากจัดการรักษา LDL เกิน 190 รักษาแบบเสี่ยงสูงมาก เออ มันลดความเสี่ยงได้จริงนะ แต่หากไปรักษาแบบเสี่ยงต่ำ เสี่ยงปานกลาง มันจะลดอัตราการเกิดโรคไม่มากนัก

จึงเป็นเหตุผลว่าทำไมกำหนดตัวเลขที่ 190 และทำไมต้องรักษาเสมือนเสี่ยงสูง ลด LDL โดยใช้ยาร่วมกับการปฎิบัติตัว โดยเป้าขั้นต่ำคือลดลงอย่างน้อย 50% และเป้าที่ดีมากคือลดต่ำที่สุดเท่าที่ทำได้

สรุปคือ 190 นะครับ ไม่ใช่ 009

ภาพนี้ผมลองใส่ prompt และคุยกับ copilot มาหลายคำถามและใส่ paper เข้าไปในระบบครับ