ข้อจำกัดการเข้าถึง อินซูลิน

ฉีดอินซูลิน ไม่แย่อย่างที่คิด อย่าไปยึดติดกับสิ่งที่รู้เดิมๆ

ยาฉีดอินซูลิน จริงๆแล้วเป็นยาที่ทรงประสิทธิภาพมากในการลดระดับน้ำตาล ไม่มีเพดานบนในการใช้ยา มีการศึกษายืนยันด้วยว่าถ้าเราใช้อินซูลินตั้งแต่เริ่มวินิจฉัยใหม่ๆ ก็ลดความเสื่อมของเซลที่สร้างอินซูลินธรรมชาติได้ แต่การฉีดอินซูลินไม่เป็นที่นิยมมากนักด้วยข้อจำกัดทั้งข้อจำกัดทางกายและข้อจำกัดทางใจ
   ข้อจำกัดทางกายก่อน คือข้อด้อยของอินซูลินที่ไม่สามารถมีแบบกินได้ ปัจจุบันในประเทศไทยมีแต่แบบฉีดนั้น และถามว่าใครฉีด ก็จะต้องเป็นตัวคนไข้หรือผู้ดูแลมาฝึกการใช้ยาฉีดครับ ข้อสองคือ อินซูลินทำให้น้ำหนักตัวเพิ่ม ผู้ป่วยเบาหวานต้องการลดน้ำหนักแต่ผลข้างเคียงอันหนึ่งของอินซูลินคือน้ำหนักเพิ่ม แต่จริงๆแล้วน้ำหนักที่เพิ่มในส่วนนี้ไม่มีผลมากนักครับ ถ้าเคร่งครัดเรื่องอาหารและการออกกำลังกายดีๆก็ไม่น่ากังวลครับ  ข้อด้อยข้อที่สามที่เป็นข้อด้อยทางกายที่แย่ที่สุด คือ อินซูลินทำให้เกิดน้ำตาลต่ำครับ

   ปัญหาน้ำตาลต่ำการการฉีดอินซูลิน เกิดจากยาฉีดเองและเกิดจากการควบคุมอาหารที่อาจจะไม่เข้ากับเวลาการฉีด จริงอยู่ว่าน้ำตาลต่ำจะทำให้เกิดอันตรายได้มาก โดยเฉพาะต่ำในเวลากลางคืน หรือไปเกิดกับคนที่ร่างกายไม่แข็งแรง มีโรคอื่นๆร่วม แต่ถ้าเราจัดอาหารที่พลังงานเพียงพอ มีมื้ออาหารว่า ไม่ปล่อยทิ้งช่วงอาหารยาวนาน โอกาสน้ำตาลต่ำก็น้อยลง และควรมีเครื่องมือตรวจน้ำตาลปลายนิ้ว เพื่อตรวจสอบเรื่องน้ำตาลต่ำนี่แหละครับ ถ้าสงสัยก็เจาะพิสูจน์เลยหรือติดตามสม่ำเสมอเพื่อดูแนวโน้มการเกิดน้ำตาลต่ำ
  ข้อจำกัดด้านเทคนิค อันนี้ก็สำคัญครับ เดิมเราจะต้องฉีดอินซูลิน เช้าเย็นหรือสามมื้อ ต้องพกเข็ม กระติกน้ำแข็ง แต่ด้วยเทคโนโลยีปัจจุบันการออกแบบอุปกรณ์ฉีดอินซูลิน เป็นแบบปากกาพกพาหมดแล้วครับ เพื่อความสะดวก หมุนปลายปากกาที่เป็นตัวเลขให้ได้ปริมาณที่เราต้องการ เดี๋ยวนี้ตัวเลขก็ใหญ่เห็นชัด แถมแต่ละยูนิตก็มีเสียงคลิกๆให้เราได้นับ เผื่อว่าตาไม่ดี ปลดปลอกปากกา จะมีเข็มเล็กๆเท่าเส้นผม ถ้าเจ็บแสดงว่าฉีดจนมันไม่คมแล้ว ให้เปลี่ยนหัวเข็ม ทำความสะอาดผิวหนัง จิ้มแล้วกด เป็นอันเสร็จพิธี  ตัวยาก็บรรจุในหลอดคล้ายๆไส้ปากกา หลอดที่บรรจุในปากกาแล้วก็พกพาได้ ไม่ต้องแช่เย็น (เพราะท่านจะฉีดหมดหลอดก่อนมันเสื่อมอายุแน่นอน) ขึ้นเครื่องบินก็ได้ ส่วนหลอดยาที่ยังไม่บรรจุปากกาให้เก็บไว้ในตู้เย็นจะได้เก็บได้นานๆ หรือเป็นปากกาแบบบรรจุเสร็จ หมดแล้วทิ้งเลยไม่ต้องเปลี่ยนไส้หลอดยาก็มี

   ส่วนยาอินซูลินเองก็มีการพัฒนาให้การออกฤทธิ์เหมาะสมและเหมือนกับการหลั่งอินซูลินตามธรรมชาติมากที่สุด มีอินซูลินที่ออกฤทธิ์ยาวครอบคลุม 24 ชั่วโมงโดยฉีดแค่หนึ่งครั้งต่อวัน ค่อยๆปล่อยอินซูลินช้าๆตลอดวัน ไม่มีการออกฤทธิ์สูงสุดที่จะทำให้น้ำตาลต่ำเกินไป ที่เรียกว่า basal insulin คนไข้บางคนใช้แค่ basal insulin วันละครั้งก็พอ
   แต่สำหรับคนไข้ที่ต้องการอินซูลินเพิ่มหลังมื้ออาหารเพื่อจัดการอาหารมื้อนั้นๆด้วย (prandial insulin) เนื่องจากคุมน้ำตาลได้ยากนั้น ปัจจุบันยาได้พัฒนาไปมาก ออกฤทธิ์เร็วและหมดฤทธิ์เร็วไม่ค่อยมีปัญหาน้ำตาลต่ำ ที่เรียกว่า insulin analogues ในอดีตต้องฉีดยาก่อนอาหาร 30 นาที เพื่อรอออกฤทธิ์และกะเวลาหมดฤทธิ์ แต่ของใหม่นี่ฉีดพร้อมๆกินอาหารได้เลย
    หรือเป็นแบบผสมทั้งออกฤทธิ์คุมทั้งวันและออกฤทธิ์จัดการมื้ออาหารที่เรียกว่า premix insulin ที่ฉีดวันละสองครั้ง พร้อมอาหารเช้าเย็น ในส่วนที่ออกฤทธิ์ตอนเย็นก็ไม่เกิดลักษณะที่ออกฤทธิ์ทันทีสูงปรี๊ดจนน้ำตาลต่ำตอนนอน และ ไม่ออกฤทธิ์น้อยไปจนน้ำตาลสูงตอนเช้า โดยทั้งหมดมีเป็นแบบปากกาหมดแล้ว เพิ่มความสะดวกมาก

  ถามว่าอินซูลินแบบใหม่ๆนี้จะประสิทธิภาพดีกว่ารุ่นเก่าหรือไม่ คำตอบคือ..ไม่..แต่ออกแบบมาให้ใช้ง่าย สะดวก และหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงสำคัญคือน้ำตาลในเลือดต่ำ โดยเฉพาะช่วงกลางคืนที่เป็นประเด็นสำคัญที่จะคาดเดาอัราการเสียชีวิต เมื่อหมอและคนไข้สะดวก ไม่กังวลเรื่องการใช้ยาและน้ำตาลต่ำ ก็ใช้ยาได้อย่างมีประสิทธิภาพ ผลของการรักษาจึงดี ควบคุมฮีโมโกลบินเอวันซีได้ตามเป้าประสงค์ ผลลัพทธ์จึงเสมือนว่าดีกว่ายารุ่นเดิม

   ข้อจำกัดสุดท้ายคือข้อจำกัดทางใจ คนไข้ก็มักจะคิดว่าการใช้ยาฉีดคือโรครุนแรงแล้ว ใกล้จะแย่แล้ว  ขอให้คิดใหม่ว่าการฉีดยาก็เพราะระดับน้ำตาลไม่สามารถควบคุมได้แม้ใช้ยากินแล้วก็ตาม ที่ว่าแย่ก็จะแย่จากการควบคุมน้ำตาลไม่ได้ต่างหาก  ขอให้สลัดภาพและความเชื่อเก่าๆออกไปให้หมดครับ
    ส่วนกำแพงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดที่ขวางกั้นคนไข้ออกจากยาอินซูลิน...คือ ตัวหมอผู้รักษาเองครับ..มีการศึกษาทำในอังกฤษว่าหมอเป็นคนชะลอการให้อินซูลินเสียมาก แม้แต่ระดับน้ำตาลเฉลี่ยถึงเกณฑ์ที่จะต้องให้อินซูลินมาเป็นปีแล้วก็ตาม  การให้คำปรึกษา คำแนะนำการให้ยาและการติดตาม จะลดโอกาสเกิดโทษของอินซูลินโดยเฉพาะน้ำตาลต่ำลงได้มาก และช่วยให้คนไข้ได้ประโยชน์จากอินซูลินได้อีกมาก

   แค่เรียนที่จะรู้จักและรักที่จะเข้าใจ สามารถพลิกวิกฤตเป็นโอกาสได้ครับ

ที่มา : ADA 2017, 2015

Edwin Smith Papyrus

คุณคิดว่า ตำราทางการแพทย์เล่มไหนเก่าแก่ที่สุด Cecil medicine, Harrison Medicine หรือ Oxford Medicine ... ผิดแล้ว !! คำตอบคุณผิดแน่

   Cecil ในปี 1927 Harrison ในปี 1950 Oxford ในปี 1983 โอ้..ผมเกิดก่อน oxford อีกหรือเนี่ย  ก่อนหน้านี้มีตำราเก่าแก่แน่ๆ ผมไม่ใข่โรเบิร์ต แลงดอน ที่จะไปคุ้ยได้ทุกที่ แต่นั่งจิ้มๆ วิเคราะห์ค้นหา  ก็คิดว่า นี่น่าจะเป็นบันทึกที่ใกล้เคียงกับตำราที่เก่าแก่ที่สุด Edwin Smith Papyrus

   ชื่อเป็น papyrus ใช่แล้ว อยู่บนกระดาษปาปิรัส กระดาษที่เก่าแก่มากในสมัยโบราณที่ถือว่าเป็นอุตสาหกรรมแห่งอียิปต์โบราณ เป็นสิ่งที่เปลี่ยนโลกสิ่งหนึ่งแทนที่จะเขียนบันทึกบนแผ่นหนัง แผ่นหิน แสดงว่าตำรามีมาตั้งแต่ยุคอียิปต์..ใช่แล้วครับ จริงๆอาจมีมาก่อนหน้านั้น แต่ไม่พบ (ผมไม่พบนะครับ คนอื่นที่หาเก่งกว่าอาจจะพบ)
   ตำราแผ่นนี้ อยู่บนม้วนกระดาษปาปิรัส ยาว 4.6 เมตร ปัจจุบันเป็นของ New York Academy of Medicine รักษาไว้อย่างดี น่าสนใจมากนะครับ เพราะกระดาษอายุเกือบสามพันปี ยังอยู่รอดมาได้พ้นปากมอดปากปลวกมาได้อย่างเหลือเชื่อ ที่ว่าเก่ามากเพร่ะมีการประมาณอายุของมันอยู่ที่ ราชวงศ์ที่สิบหก แห่งอียิปต์  (1600 ปี ก่อนคริสตกาล)
   ขยายความนิดนึง  อียิปต์แบ่งเป็นยุคเก่า ยุคใหม่ สามราชวงศ์แรกจะเป็นยุคเก่าครับ ยังไม่มีการสร้างปิรามิดใหญ่โตใดๆ ไม่มีการล่าทาสใดๆ สมัยนั้นค่อนข้างสวย มั่งคั่ง ปิรามิดยักษ์เพิ่งมาเริ่มสร้างสมัยราชวงศ์ที่สี่  แสดงว่าความรู้ทางการแพทย์มีมานานมากทีเดียว

   ม้วนกระดาษปาปิรัสแผ่นอื่นๆที่เกี่ยวกับการแพทย์จะเป็นการอ้างอิงถึงศาสตร์มืด เวทมนตร์คาถา เทพเจ้า เช่น มะเร็งนั้น ไม่สามารถต้านทานได้เพราะมันคือคำสาปเทพเจ้า..(จริงๆมันก็คล้ายๆอย่างนั้นนะ)
  แล้วมันเป็นตำราวิชาอะไร..คำตอบคือ เป็นตำราศัลยกรรมครับ รวบรวมแบบมีแบบแผน อาการ การตรวจพบ การรักษา  แผ่นด้านหน้ามีตัวอย่างผู้ป่วย 48 รายพร้อมวิธีการรักษา การเย็บแผล การพันแผล การตรึงยึดเวลากระดูกหัก การใช้น้ำผึ้งเป็นยาฆ่าเชื้อ..(ใช้ได้จริงนะครับ)  แผ่นด้านหลังเก็บสูตรยาต่างๆ รวมทั้งคาถาช่วยหาย..อันนี้น่าสนใจนะเนี่ย

  มีการบรรยาย กระดูกที่หัก กระโหลก สมอง เยื่อหุ้มสมอง การบาดเจ็บของสมองส่วนต่างๆที่จะไปมีผลต่อร่างกายส่วนต่างๆ คล้ายๆกับวิชาประสาทกายวิภาคในปัจจุบัน หลักฐานทั้งหมดนี้บ่งชี้ว่าน่าจะเป็น surgical manual คู่มือภาคสนามเวลาออกรบครับ
    ผมไปอ่านจากที่นั่น ที่นี่ มาเล่าให้ฟังดูง่ายนะครับ แต่เราต้องอย่าลืมว่าต้นฉบับเขียนด้วยอักษรภาพเฮียโรกลิฟฟิกของอียิปต์ คุณเอ็ดวิน สมิธ เป็นนักอียิปต์วิทยาชาวอเมริกัน ซื้อม้วนกระดาษนี้มาจากเมืองประวัติศาสตร์ของอียิปต์คือ เมือง luxor และได้รับการแปลอย่างสมบูรณ์โดย James Henry Breasted ศาสตราจารย์ทางโบราณคดีอิยิปต์ที่โด่งดังมาก ตั้งพิพิธภัณฑ์หลายที่ สะสมมัมมี่ และเป็นหนึ่งในผู้ขุดค้นพบหลุมศพครั้งยิ่งใหญ่ที่สุดในประวัติศาสตร์.. หลุมศพแห่งฟาโรห์ตุตันคามัน.. ร่วมกับ โฮเวิร์ด คาร์เตอร์

  การแปล Edvin Smith Papyrus ถือเป็นการแปลเฮียโรกลิฟฟิกมาเป็นภาษาปัจจุบันที่สมบูรณ์แบบอันหนึ่งเลย
   ด้วยหลักฐานต่างๆเหล่านี้ จึงได้รับการยกย่องว่าเป็นตำราทางการแพทย์ที่เก่าแก่มากที่สุดเท่าที่บันทึกไว้ครับ  ปัจจุบันตั้งโชว์ไว้ที่ " the Met" ครับใช่แล้ว พิพิธภัณฑ์ที่จัดแสดงงานศิลปะร่วมสมัยและโบราณ หนึ่งในที่ที่ต้องไปดูก่อนตายของพวกแอนทีค ทั้งหลาย Metropolitan Museum of Art มหานครนิวยอร์ก สหรัฐอเมริกา

ที่มา ..อ่านไปเรื่อยๆ ปะติดปะต่อ จนน่าจะได้ข้อมูลที่ดี น่าเชื่อ

โรคเท้าช้าง

โรคเท้าช้าง .. โรคที่ห่างหายไปนานจากผู้คน  ที่ห่างนานเพราะเราไม่ค่อยพบ แต่วันนี้ วันที่แรงงานต่างด้าวเต็มเมือง..เขาอาจจะพา "ช้าง" กลับมา

   โรคเท้าช้างเป็นโรคที่เกิดจากปรสิตที่อาศัยในหลอดเลือดและท่อน้ำเหลือง ชื่อของปรสิตที่พบมากในประเทศเราทั้งสองอย่างคือ Wuchereria bancrofti และ Brugia malayi  ปรสิตนี้ตัวเต็มวัยจะอาศัยอยู่ในหลอดน้ำเหลือง สร้างบ้านแปงเมือง สร้างอาณาจักรแผ่ขยายไปตามท่อน้ำเหลืองและต่อมน้ำเหลือง จนอุดตันท่อหลอดน้ำเหลืองไปหมด สิ่งที่เห็นคืออวัยวะส่วนนั้นจะบวมเรื้อรัง แข็ง เพราะสารน้ำส่วนเกินที่ร่างกายจะดูดกลับทางท่อน้ำเหลืองนั้น ตีบตันเสียแล้ว สารน้ำจึงคั่งมาก ขาบวม อัณฑะบวม  เจ้าปรสิตนี้เมื่อมันออกไข่ออกลูก ลูกจะเป็นหนอนตัวเล็กๆเรียกว่า microfilaria ในช่วงเด็กๆเขาจะไปอาศัยอยู่ในหลอดเลือดครับ เราจึงสามารถตรวจพบ microfilaria หรือชิ้นส่วนของ micrifilaria ได้จากการเจาะเลือดตรวจ
    แต่ก็ไม่ได้มีแต่นักเทคนิคการแพทย์เท่านั้นที่รู้ว่า microfilaria อยู่ในเลือดและจะพบได้ เอาไปตรวจได้  ยุงก็รู้เช่นกัน ยุงก็มากัดคนทำให้ microfilaria ไปกับยุงและเมื่อไปกัดคนอื่น เชื้อปรสิตก็จะเข้าร่างกายคนอื่นได้ (บางตำราบอกว่า เชื้อมันไชเข้าผิวหนังผ่านทางรอย้จาะเลือดของยุง) ถ้าร่างกายคนๆนั้นต่อต้านไม่ได้ ก็จะติดเชื้อเท้าช้างต่อไป

    ไม่ได้หมายความว่าทุกคนจะมีเท้าข้างหมดนะครับ การติดเชื้ออาจมีแค่หลอดน้ำเหลืองอักเสบเป็นรอยแดงๆ หรือขายังไม่บวมแต่ตรวจพบ microfilaria ด้วยวิธีต่างๆ จนถึงขาบวมแข็งอย่างที่เราเคยเห็น  ตรงนี้คือปัญหาครับ ถ้าบวมชัดเจนก็คงเดินไปหาหมอ แต่ถ้าติดเชื้อไม่มีอาการก็จะไม่ทราบ ทำให้เป็นแหล่งโรคและแพร่กระจายต่อไปได้นั่นเอง เรามาดูทีละอย่าง
   ถ้ามีอาการชัด บวม แข็ง เรื้อรัง บางครั้งอาจเจาะเลือดไม่พบเชื้อปรสิตแต่ถ้าเราตรวจปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อเชื้อ (circulating filarial antigen) หรือทำ PCR (ตรวจสารพันธุกรรม)ก็จะพบได้ อันนั้นก็ต้องรักษาครับ ถ้าเป็นมาไม่นานนักอาจยุบบวมได้ การให้ยาก็อาจเกิดปฏิกิริยาได้มากจึงต้องดูแลดีๆ ยาที่ใช้คือ diethylcarbamazine, ivermectin, doxycycline, albendazole สูตรยารักษาจะต่างจากการปูพรมที่จะกล่าวต่อไปนะครับ
  ส่วนถ้าไม่มีอาการล่ะ..คนไข้ก็ไม่ทราบ ไม่รู้ตัว จะทำอย่างไร ปัจจุบันทางองค์การอนามัยโรคแนะนำว่า ถ้าอยู่ในพื้นที่เสี่ยง แจกยาเลยครับ แจกเลย..ใช้ diethylcarbamazine ขนาด 6 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัม ราวมกับยา albendazole ขนาด 400 มิลลิกรัม กินคนละครั้ง ปีละครั้ง ปูพรมไปเลย องค์การอนามัยโลกประมาณผู้ติดเชื้อ 120 ล้านคน ซึ่ง 57% อยู่ในอาเซียนเรานี่เอง อีก 37% อยู่ในแอฟริกา

    องค์การอนามัยโลกประมาณการว่าด้วยมาตรการการปูพรมแบบนี้ (MDA : mass drug administration)  ลดโอกาสเป็นโรคไป 96 ล้านคนแล้ว และก็ต้องมาเก็บตกคนเป็นโรคอีกให้หมด (MMDP : morbidity management and disability prevention) จะช่วยควบคุมโรคเท้าช้างได้อย่างดี ร่วมกับการควบคุมกำจัดและป้องกันยุงก็จะควบคุมได้เฉกเช่นมาเลเรีย ไข้เลือดออก
   สำหรับประเทศไทย ได้มีการควบคุมโรคในกลุ่มคนอาศัยตามตะเข็บชายแดนภาคตะวันตกและภาคใต้บางบริเวณที่พบการระบาด และในกลุ่มแรงงานต่างชาติชาวเมียนมาร์ที่เข้ามาทำงาน..อย่างถูกต้อง..ในประเทศ โดยการตรวจเลือดและรับประทานยาแบบ MDA

   ..ไม่เกี่ยวอะไรกับ..ช้าง..แต่ประการใด..

ที่มา ..
1.WHO
2.Jaijakul S, Nuchprayoon S. Treatment  of lymphatic filariasis: An update.” Chula Med  J. 2005; 49: 401-421. (in Thai)
3.โรคเท้าช้าง  (Lymphatic filariasis) วิชา  Cardiovascular System II (3000378) 21  ตุลาคม  2551  รศ.พญ.ดร.สุรางค์ นุชประยูร

Invasive monitoring

Invasive monitoring : การใช้อุปกรณ์ที่ต้องรุกล้ำตัวผู้ป่วยในการติดตามภาวะช็อกโพสต์บ่นวิชาการยาวๆ สุดท้ายในซีรีส์ช็อกในไอซียู

เรื่องราวต่อจากที่แพทย์หญิงเอลซ่าและนายแพทย์โอลาฟได้ทุ่มเทจนผู้ป่วยติดเชื้อแล้วช็อก จนปลอดภัย เช้าวันรุ่งขึ้นแพทย์หญิงแอนนาและนักเรียนแพทย์คริสโตฟ ได้มาตรวจผู้ป่วยซ้ำ คริสโตฟถามแอนนาว่า ทำไมผู้ป่วยรายนี้ไม่ต้องใช้อุปกรณ์มากมายเหมือนเตียงที่เหลือก็ช่วยได้ เราจะเลือกอย่างไรว่าจะใช้วิธีใดติดตามคนไข้ แพทย์หญิงแอนนานึกชมชอบที่เด็กคนนี้รู้จักถามและสังเกต และก็ได้เล่าให้ฟังเรื่องข้อดีข้อเสียของการติดตามแบบรุกล้ำ

สำหรับการรักษาและติดตามคนไข้โดยไม่ต้องใช้อุปกรณ์ใดๆมากมายในสองตอนแรก ทุกท่านก็คงเห็นว่าถ้าเราเข้าใจดีและรักษาติดตามอย่างดี ผู้ป่วยก็ปลอดภัยดี แต่ในบางกรณี การใช้อุปกรณ์ต่างๆก็จำเป็นเพราะการประเมินทางคลินิกทำได้ยาก ไม่แม่นยำ แม้ว่าในปัจจุบันจะมีการศึกษามากมายว่าการใช้อุปกรณ์รุกล้ำนั้น ไม่ได้ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตมากมายนัก หรือว่าการช่วยเหลือแบบปกติที่ดีเทียบเท่ากับการใช้ goal directed therapy แต่อย่าลืมว่า นั่นคือการศึกษาที่มีตัวเปรียบเทียบกับการดูแล “มาตรฐาน” มาตรฐานของประเทศที่ทรัพยากรไม่จำกัด กับ ประเทศเรานั้นคนละแบบกัน ผมขอกล่าวถึงการตรวจลุกล้ำจากง่ายๆไปซับซ้อนครับ

ในรพ.ชุมชน การวัดปริมาณปัสสาวะโดยใช้สายสวนไม่ถือว่ายากนัก สามารถวัดปริมาณได้ดีเป็น realtime คือไม่ต้องรอเก็บในกระเพาะปัสสาวะก่อน กระเพาะปัสสาวะมนุษย์อาจเก็บปัสสาวะได้มาก 500-800 ซีซี และในเวลาที่ช็อกปริมาณปัสสาวะก็ลดลง ทำให้ช่วง 6-10 ชั่วโมงแรกอาจดูว่าปัสสาวะไม่ออก การใส่สายสวนเพื่อวัดปริมาณจึงอาจจำเป็นในรายที่ช็อกและต้องการดูปัสสาวะจริงๆ ควรใส่ด้วยเทคนิคปลอดเชื้อ รีบใส่และเมื่อคิดว่าผู้ป่วยพ้นช็อก อาการดี การทำงานของไตไม่แย่แล้วก็ให้รีบเอาออกครับ ผู้ป่วยจะไม่สุขสบายและเพิ่มโอกาสการติดเชื้อจากการใส่สายสวนปัสสาวะ หรือถ้าเกิดไข้ขึ้น ก็จะแยกยากมากจากการเพาะเชื้อจากปัสสาวะเป็นการติดเชื้อจริง หรือเป็นแค่เชื้อมาเกาะที่สายเท่านั้น

ปริมาณปัสสาวะที่ดี ไม่มีเกณฑ์ที่ชัดเจนนะครับ เพราะผู้ป่วยแต่ละคนมีพื้นฐานการทำงานของไตไม่เท่ากัน และปัจจุบันการวินิจฉัย acute kidney injuries ใช้การเพิ่มขึ้นของครีอาตินีน หรือ การลดลงของ eGFR เราไม่ได้ใช้เกณฑ์ปัสสาวะออกน้อยแล้ว แต่โดยทั่วไป ก็จะนับว่าเมื่อภาวะร่างกายคงที่…ย้ำว่าคงที่นะครับ ถ้ายังความดันตกอยู่จะมาใช้เกณฑ์นี้ได้ยาก คืออัตราการไหลของปัสสาวะ 0.5-1 ซีซีต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัมต่อหนึ่งชั่วโมง ก็อาจจะพออุ่นใจระดับหนึ่ง ห้ามแก้ไขปัสสาวะออกน้อยโดยการให้ยาขับปัสสาวะเด็ดขาด เพราะเป็นการลดปริมาณน้ำในหลอดเลือดทำให้ เลือดในหลอดเลือดลดลง ช็อกมากขึ้นนะครับ และการให้ยา dopamine ในขนาดต่ำๆไม่เกิน 5 microgram/kg/min มีการศึกษาว่าไม่ได้เพิ่ม renal outcome แต่อย่างใดนะครับ

การใส่สายสวนหลอดเลือดดำเพื่อวัดแรงดัน CVP central venous pressure ที่นิยมใส่กันมากในอดีตเพราะใน EGDT ใช้ค่า CVP เป็นหนึ่งใน goal ครับ นอกเหนือจากนั้นก็ได้ประโยชน์ในการให้สารน้ำและตรวจหา ScVO2 ได้สะดวกขึ้นด้วย แต่ตอนนี้เราคงใส่เมื่อจำเป็นเช่น ประเมินสารน้ำยากจริงๆได้แก่ ช็อกความดันตกให้สารน้ำไปมากมายและพบว่าไตวายด้วย การประเมินปัสสาวะทำได้ยาก หรือ มีโรคร่วมอย่างอื่นเช่นปอดอักเสบทำให้ช็อก การประเมินทางคลินิกทำได้ยาก หรือต้องใส่สายให้สารน้ำต่างๆอยู่แล้ว

สายที่ใส่มีสองอย่าง อย่างแรกคือ ใส่ทางหลอดเลือดส่วนปลายที่แขนขาแล้วปลายสายไปเปิดที่..ก่อนเข้าหัวใจห้องขวาบน ที่เรียกว่า PICC (peripheral-inserted central catheter) เรารู้จักกันดีอย่างเช่น สาย cutdown หรือเป็นสาย PICC จริงๆที่ต้องใส่ลวดตัวนำเข้าไปก่อน ข้อดีคือหยุดเลือดง่าย ไม่รุกล้ำหลอดเลือดใหญ่ เทคนิกไม่ซับซ้อน แต่ข้อเสียคือสายจะเล็กอุดตันง่าย ผ่านจุดหักพับของร่างกายมากมายทำให้ท่าทางอาจมีผลต่อการวัดค่า และที่สำคัญคือเราไม่รู้ตำแหน่งปลายสายที่แท้จริงยกเว้นจะใส่ด้วยเทคนิกวิธี fluoroscope อย่างที่สองคือใส่ที่หลออเลือดดำกลางตรงๆเลยที่นิยมใส่สองที่คือ ที่หลอดเลือดดำคอ internal jugular และ ที่ไหปลาร้า subclavian จากตำแหน่งที่ใส่และความยาวของสายโดยมากจะอยู่ตรงเหนือหัวใจห้องขวาพอดี ทำให้การวัดค่าถูกต้องกว่า สายใหญ่กว่าต่อกับอุปกรณ์ต่างๆได้เป็นมาตรฐาน แต่ก็ทำให้เกิดการติดเชื้อได้ง่าย โอกาสเกิดผลข้างเคียงขณะใส่ถ้าไม่ชำนาญ เช่นลมรั่วในเยื่อหุ้มปอด

การวัดค่า CVP นั้นตามมาตรฐานต้องต่อกับเครื่องแปลงความดัน (pressure transducer) ไปออกเป็นกราฟหน้าจอที่จะได้ค่ากราฟ ACXVY ออกมาครับ ที่เป็นค่าปกติของแรงดันเลือดดำที่หัวใจห้องบนขวา สามารถอ่านค่าได้ทุกเวลา ไม่ต้องเปิดท่อบ่อยๆโอกาสติดเชื้อก็ลดลง แต่ว่าถ้าทำไม่ได้ก็สามารถเปิดวัดเทียบกับแรงดันบรรยากาศได้ โดยมีจุดเทียบที่กึ่งกลางทรวงอกท่านอนราบ ความสำคัญอยู่ตรงนี้ จะวัดกี่ครั้งต้องเทียบตำแหน่งเดิมเสมอ การติดตามค่านั้นเราจะใข้ความเป็นพลวัติ คือ ดูการเปลี่ยนแปลงที่ตอบสนองต่อการรักษา ไม่สามารถใช้ค่าใดค่าหนึ่งเพียงค่าเดียวมาบอกได้ เช่นเริ่มต้นที่แรงดัน 6 เซนติเมตรน้ำ หลังให้การรักษาเพิ่มเป็น 8 เป็น 10 และคงที่ที่ 10 ในนาทีที่ 30 60 และ 90 ตามลำดับ จึงจะสมบูรณ์ครับ ค่าพื้นฐานเริ่มต้นแต่ละคนไม่เท่ากันเช่นผู้ป่วยที่เป็นถุงลมโป่งพองอยู่เดิม พื้นฐาน CVP ก็จะสูงอยู่แล้ว ถ้าเราคิดแค่ว่า สูง 10 ก็ใช้ได้นั่นจะไม่พอไงครับ การเปลี่ยนแปลงของค่าจึงสำคัญมาก เอาล่ะแต่ค่าเฉลี่ยโดยทั่วไปของคนปกติคือ 8-12 เซนติเมตรน้ำ หรือ 2-6 มิลลิเมตรปรอท (หน่วยที่ใช้ก็ควรเป็นอันเดียวกันด้วยนะ)

สำหรับการวัดแบบเปิดนั้น เราจะวัดค่าขณะที่แรงดันในทรวงอกต่ำที่สุด เมื่อตั้งสาย น้ำจะขึ้นๆลงๆตามการหายใจ ถ้าผู้ป่วยหายใจเองให้วัดขณะที่หายใจเข้าเพราะขณะนั้นความดันในปอดจะต่ำสุดไม่ค่อยไปรบกวนการอ่านค่ามากนัก แต่ถ้าผู้ป่วยใส่เครื่องช่วยหายใจให้วัดตอนหายใจออก ตอนหายใจเข้ายั้นเครื่องจะเป่าลมเข้าปอด ความดันจะสูงครับ ตรงนี้เป็นข้อที่พลาดบ่อย และก่อนจะวัดต้องดูว่าน้ำนั้นเคลื่อนที่ขึ้นลงตามการหายใจด้วย ถ้านิ่งๆไม่ติงไหว ให้สงสัย หัก พับ งอ ตัน

การจะวัดได้ต้องทราบพื้นฐานทั่วไปของผู้ป่วยด้วย ว่ามีภาวะที่จะรบกวนค่า CVP หรือไม่ เช่นความดันช่องอกสูงในถุงลมโป่งพอง ความดันในช่องท้องสูงเช่น abdominal compartment หรือ หัวใจเต้นผิดจังหวะ ลิ้นหัวใจไตรคัสปิดรั่ว พวกนี้จะทำให้การอ่านค่าผิดปกติ คือมักสูงกว่าความเป็นจริง แต่อย่าลืมว่า…สิ่งที่เราสนใจคือ อัตราการเปลี่ยนแปลงครับ… ไม่ใช้ค่าสัมบูรณ์ค่าใดค่าหนึ่งที่เอามาแปลผล

แถมอีกสายก่อนจะไปสายสวนหลอดเลือดแดง คือ สายสวน SwanGanz catheter หรือสายสวนเข้าไปวัดแรงดันเลือดที่ pulmonary artery ที่โดยอ้อม..อ้อมอย่างแม่นยำด้วยนะครับ..วัดแรงดันหัวใจห้องบนซ้ายที่ใกล้เคียงกับ LVEDP (left ventricular end diastolic pressure) แรงดันที่เป็นต้นกำเนิด stroke volume เลือดที่ออกจากหัวใจ (ย้อนกลับไปปรัชญาการรักษาช็อก..เราต้องการให้เลือดออกจากหัวใจเพียงพอ) สายสวนแบบนี้ใช้น้อยลงมากเพราะการศึกษาออกมาว่า การดูแลโดยใช้ pulmonary wedge pressure กับ การใช้ CVP ไม่ได้แตกต่างกันนักและการใส่สาย SwanGanz แพงกว่า ยุ่งยาก และผลแทรกซ้อนมากกว่า จึงเหลือที่ใช้จริงๆแค่ข้อจำกัดของ CVP และต้องการวัดแรงบีบตัวหัวใจจริงๆแบบ realtime ในการผ่าตัดหัวใจ ผมเองก็ใส่บ้างประปรายครับ สายวัดที่วัด cardiac output ได้นั้นจะต้องมี 5 หางเพื่อวัดความแตกต่างของอุณหภูมิเลือดได้ซึ่งราคาแพงมากและต้องมีเครื่องมือและทักษะที่ดีด้วย ถ้าสนใจก็คอมเม้นต์บอกกันครับ จะสอนวิธีการดูให้ฟัง

ส่วนสายสวนที่นิยมใช้ในปัจจุบันเวลาดูแลผู้ป่วยช็อก คือ สายสวนหลอดเลือดแดง arterial line ในอดีตนั้นเราใช้เพื่อดูความดันโลหิตของจริงๆ ไม่ได้เกิดจากการวัดแบบสั่นสะเทือน ใช้ดูการตอบสนองต่อการรักษา ได้ค่าแรงดันซีสโตลิกและไดแอสโตลิก ใส่สายเล็กๆขนาด 6Fr หรือใส่สายสวนที่ใช้ให้น้ำเกลือเบอร์ 20-22G เข้าไปที่หลอดเลือดแดงที่ใกล้ผิวหนัง ตื้นๆ ใส่ง่าย ห้ามเลือดง่าย เช่นหลอดเลือดที่ข้อมือ radial artery หรือ ที่ขาหนีบ femoral artery เทคนิคการใส่ก็แล้วแต่ความถนัดของแต่ละคนจะใส่ลวดตัวนำหรือไม่ใส่ก็ได้ ความยากอยู่ที่ต้องวัดระดับกลางอก เตรียมอุปกรณ์ transducer ระวังไม่ให้สายสวนหลุดและตัน จึงต้องมีการหล่อลื่นสายด้วยยา heparin กันเลือดแข็งตลอดเวลา จะเห็นว่าการดูแลก็ยาก ใส่ก็ยาก
   ปัจจุบันจึงมีการพัฒนาโปรแกรมการวัดเพื่อให้ออกมาคุ้มค่าการสวนสายสวน เมื่อต่อเข้าเครื่องที่ตั้งโปรแกรมมาแล้วสามารถอ่านค่า ความดันโลหิต กแรงต้านของหลอดเลือด (systemic vascular resistance) แรงบีบหัวใจ stroke volume และ cardiac output โดยใช้สายสวนเพียงสายเดียว เช่น PiCCO การคำนวณจะใช้ ความชัน ระยะห่าง พื้นที่ใต้กราฟ เอามาคำนวณ ถ้าเข้าใจก็คำนวณเองได้ครับ ใครที่สนใจผมแนะนำดู youtube เลยครับ ทำเป็นภาพอนิเมชั่นสอนแบบสุดยอดมากๆ แต่ผมไม่ได้ลงลึกอธิบายนะครับ ทุกวันนี้ก็เปิดตำราเหมือนกันไม่ค่อยได้ใช้ เพราะเครื่องสมัยนี้เก่งเกิน ทำได้หมดเลย

สิ่งที่อยากบอกคือ ความแม่นยำในการอ่านค่าครับ ผู้ป่วยที่ใส่สายสวนหลอดเลือดแดง จะมีการขยับ เคลื่อนที่บ่อยๆ ดังนั้นต้องทำการ Zero คือเทียบแรงดันบรรยากาศทุกวันหรือทุกเวร ยิ่งถ้ามีการดูดเลือดแดงไปตรวจบ่อยๆล่ะก็ต้องซีโร่บ่อยขึ้นครับ เพราะโอกาสจะมีฟองอากาศไปรบกวนการอ่านจะสูงมาก เวลาอ่านกราฟให้กดพิมพ์ออกมานะครับ แล้วมาคำนวณหรือเทียบในกระดาษซึ่งจะมีกราฟคลื่นไฟฟ้าหัวใจเทียบเอาไว้ด้วย การมองปราดๆด้วยตานั่นไม่แม่นยำครับ อาจบอกคร่าวๆได้แต่ก็ต้องมาคำนวณแน่ๆครับ และอย่าลืมรักษาค่าแรงดันขวดน้ำเกลือผสมยาheparin ให้อย่างน้อย 300 นะครับ

หนึ่งอย่างที่อยากให้ใช้ ถ้าใส่สายสวนหลอดเลือดแดงแล้วนะครับ คือการวัด pulse pressure variation เพื่อดูการตอบสนองต่อการให้สารน้ำครับ ไม่ต้องอาศัยเครื่องที่มีโปรแกรมเป็นหลักหลายล้าน แต่พิพม์กราฟออกมาได้ก็พอ …แต่ผู้ป่วยต้องใส่เครื่องช่วยหายใจแล้วนะครับ ไม่มีจังหวะการเต้นผิดปกติ เมื่อเราให้สารน้ำแล้วต้องการดูว่าตอบสนองดีไหม ค่า PPV นี้จะไวและแม่นพอควรครับ เราสามารถพิมพ์กราฟออกมาวัดค่า pulse pressure ระหว่างหายใจเข้าและหายใจออกได้ ถ้าความแปรปรวนนี้มากกว่า 12% แสดงว่าตอบสนองดีต่อการให้สารน้ำ …. ซึ่งในบทความตอนก่อนหน้านี้เราก็ได้เรียนรู้ไปว่า ไม่จำเป็นต้องใส่เครื่องมือรุกล้ำเราก็พอจะทำแบบนี้ได้นะครับ

สามอย่างนี้ผมถือเป็นพื้นฐาน ไม่ซับซ้อน ไม่รุกล้ำมากนักและสามารถจัดหาได้เกือบทุกที่ ส่วนการวัดด้วย PiCCO, EsCCO, thermister-based CO จะแพงขึ้นแต่ง่ายขึ้น การใช้ capillary monitor ต้องใช้อุปกรณ์เฉพาะ การทำ bedside echocardiogram หรือการทำ ultrasound ต่างๆ มีความแปรปรวนระหว่างผู้ทำสูงและต้องใช้ทักษะพอสมควร หาอ่าน หาดูไม่ไม่ยากแล้วนะครับ

เรื่องราวต่างๆในไอซียูแบบบ่นๆ ผมจะทยอยลงให้ เพื่อให้น้องๆ พี่ เพื่อนๆแพทย์ ไม่กลัวเครื่องมือ การติดตามคนไข้ที่มีสายระโยงระยาง น้องๆพยาบาล ผู้ช่วย นักเทคนิคต่างๆ เภสัช ได้เข้าถึงความรู้พวกนี้ได้ง่ายๆ ส่วนอะไรที่ลึกไปก็สอบถามในคอมเม้นท์..คอมเม้นท์ก็ยังต้องอ่านนะ..และหาอ่านเพิ่มครับ ใครยังอยากให้มีต่อล่ะก็ สักไลค์ก็ดีนะครับ

ศักดิ์ศรีความเป็นมนุษย์

ที่ไอซียูแห่งหนึ่ง โรงพยาบาลไกลโพ้น วันนี้หมอจบใหม่คนหนึ่งอยู่เวรซึ่งต้องดูแลคนไข้ทั้งโรงพยาบาลมา 30 ชั่วโมงแล้ว กับทีมพยาบาลที่แสนอ่อนล้าในช่วงเทศกาลปีใหม่..
   ..
เช้านี้ลุงปิติ อาการไข้ไม่ดีขึ้นเลย ปวดหัวมาก กินอะไรไม่ได้มาสามวันแล้ว อ่อนเพลียมากอาเจียนตลอด รู้สึกเบลอๆลูกหลายเรียกก็ไม่รู้สตินัก ลูกหลานจึงว่าจ้างรถไปส่งที่โรงพยาบาล ลุงปิติหายใจแผ่วมากๆ ได้ยินลางๆ เห็นเหตุการณ์ต่างๆลางๆเหมือนอยู่ในความฝัน ..เขาจะพาฉันไปไหนนะ ฉันปวดหัวและเหนื่อยมาก หายใจอึดอัด รู้สึกเหมือนมีคนมาจับตัว โอ้ย...มีอะไรแหลมๆ มาจิ้มแขนนะ..โอ้ย..อีกแล้ว สามรอบแล้ว...
   คุณพยาบาลและหมอเวร พากันมะรุมมะตุ้มรอบตัวคุณลุงปิติ เพื่อช่วยชีวิต คุณลุงใกล้จะช็อกเส้นเลือดเล็กมาก ต้องเจาะเส้นหลายครั้ง

   ที่ไอซียู...คุณพยาบาลบอกว่า..หมอคะ เปิดเส้นไม่ได้เลย ยาก็ไม่ได้ ลุงแกหายใจแผ่วลงค่ะ  คุณลุงปิติได้ยินเสียงคุณหมอ..คงต้องเปิดเส้นกลางแล้วเตรียมใส่ท่อ..  คุณลุงปิติคิด..ท่อคืออะไร ใส่ที่ไหน แล้วเส้นกลางอยู่ตรงไหน..
   อ้าว..มืดๆเหมือนใครเอาผ้ามาปิด โอ้ยๆๆ มีเข็มมาจิ้มที่คอ เจ็บมาก โอ้ยๆ ใครมาจิ้มอะไรที่คอฉันเนี่ย  เอาอะไรใส่มาที่คอฉัน ใครจับคอเนี่ย ขยับไม่ได้ เอาออกๆ ฮึบๆ ใครมัดแขนเอาไว้..  สิ่งที่คุณลุงปิติได้ยินตอบกลับมาว่า ลุงๆ อย่าดิ้นยิ่งฝืนยิ่งเจ็บนะ คุณสะกาวเดือน ช่วยจับศีรษะมั่นๆนะครับ คุณละอองดาวจับมือคุณลุงที...

   การใส่สายที่คอยังไม่เสร็จสิ้น คุณลุงปิติรู้สึกทรมานยิ่งนักและอ่อนเพลียเหลือกำลัง ขณะที่สติกำลังจะหลุดลอย มีหน้ากากมาครอบปากแล้วมีลมเป่า..คุณลุงดิ้นสุดกำลัง ใครมาปิดปากปิดจมูกฉันเนี่ย เอ๊ะขยับมือไม่ได้เขามัดฉันไว้ทำไม  ทันใดนั้น!! ก็มีแท่งเหล็กเย็นเฉียบอันใหญ่ใส่เข้ามาในปาก งัดปาก กดลิ้น คุณลุงคิด..เขาจะทำอะไรเนี่ย เจ็บนะ ..คุณลุงต่อสู้เฮือกสุดท้าย
   ภาพคุณหมอเวรแทบหมดกำลัง เขาพยายามช่วยลุงปิติเต็มที่ ละอองดาว สะกาวเดือน เยื้อนนภา และ สุธาวดี ก็ทุลักทุเลไม่แพ้กัน ชายหนุ่มคนหนึ่งเดินเข้ามา  ..พี่..มาพอดี ผมรบกวนพี่เล็กน้อยครับ ผมพยายามใส่ท่อและเปิดเส้นที่คอมาสักพักแล้ว ทำไม่ได้ครับ คุณลุงไม่รู้ตัว ดิ้นมาก ผมหมดแรงแล้ว พี่ว่างไหมครับ ช่วยคุณลุงที..
   ..ได้สิน้อง พี่แวะมาเอาของที่ลืมไว้ วันนี้ว่าง น้องไปพักก่อนนะเดี๋ยวพี่ดูแลให้ต่อ ชายหนุ่มไปล้างมือ ใส่หน้ากากและพูดเตรียมความพร้อมกับทีม แล้วเดินมาที่เตียง คุกเข่า พูดเบาๆที่ข้างหูคุณลุงปิติอยู่ครู่หนึ่ง คุณลุงปิติก็ดูสงบลง ไม่ดิ้น หลังจากนั้นก็ใส่สายที่คอและท่อช่วยหายใจจนเสร็จ...

  ชายหนุ่มแวะไปที่ห้องพัก บอกคุณหมอเวรว่า พี่จัดการเรียบร้อยแล้ว หมอเวรชะงักเล็กน้อยก่อนบอกว่า "..โห..พี่ อย่างเทพเลย แป๊บเดียว สมกับเป็นหมอไอซียูเลย"  ชายหนุ่มนั่งลง แล้วบอกว่า  .. ไม่หรอกน้อง จริงๆพี่ว่า คุณลุงท่านไม่ทราบว่าเรากำลังทำอะไรกับท่านมากกว่า ไม่มีใครบอกท่านเลยว่าจะทำอะไร ตรงไหน เจ็บไหม คุณลุงกำลังอ่อนล้าและสับสนจากอาการป่วยหนัก พอพบสถานการณ์ที่เหมือนปิดหูปิดตา ไม่รู้อะไร มีแต่คนมารุมทำอะไรต่างๆ เป็นเรา เราก็คงสู้  พี่แค่ไปบอกคุณลุงให้ทราบเท่านั้นเอง...
   "ผมคิดว่าลุงแกช็อก ไม่รู้สติไปแล้วซะอีก แย่จัง" หมอเวรคอตก  ชายหนุ่มยิ้มและตบไหล่เบาๆ บอกว่า ...ไม่เป็นไร วันหลังแก้ไขได้ เราไม่มีวันรู้หรอกนะว่าสติและความรู้ตัวของมนุษย์เราเป็นอย่างไร มีหรือไม่มี แม้แต่เขาจะช็อกหรือเบลอเพียงใดก็อาจรู้ตัวได้ และถึงแม้เขาจะไม่รู้ตัว เราก็ต้องเคารพสิทธิแห่งความเป็นมนุษย์ของเขาอยู่ดี ต้องบอกกล่าว เพื่อให้เขาทราบเสมอ อย่าลืมว่าร่างกายเป็นของเขา เพียงแค่ฝากเราดูแล... แล้วชายหนุ่มก็เดินกลับไป   หมอเวรหยิบเสื้อบนโต๊ะ..แล้ววิ่งออกไป..พี่ลืมของครับ
..
..
   ห้าปีต่อมา คุณลุงปิติ เดินออกกำลังกายอยู่ที่สวนสาธารณะ วันนี้ร้อนมาก เดินได้ห้ารอบ คุณลุงรู้สึกหน้ามืด ใกล้จะล้ม ขณะนั้นเองมีมือที่แข็งแรง มาจับเอวคุณลุงไว้ แข็งแรงแต่อ่อนโยน และพูดกับคุณลุง คุณลุงปิติแทบหยุดหายใจเมื่อได้ยินเสียงที่ไม่คิดว่าชีวิตนี้จะได้ยินอีกครั้ง "คุณลุง..ไหวนะครับ."
    คุณลุงปิติอึ้งไป ตอบกลับแบบละล่ำละลัก  "หวะ..หวะ.. ไหวครับคุณหมอ..."  ชายหนุ่มยิ้ม ตอบว่า ดีแล้วครับ ว่าแต่คุณลุงเก่งนะครับ ทราบด้วยว่าผมเป็นหมอ ยังไงก็อย่าฝืนนะครับ ไม่ไหวก็พัก ผมขอตัวนะครับ  แล้วชายหนุ่มก็เดินต่อไป มือถือกล้องถ่ายภาพตัวเล็กๆ สวมหมวกสีแดงสดใส กางเกงกีฬาขายาวสีดำและเสื้อยืดสีขาว ดูทะมัดทะแมง

  คุณลุงปิติมองชายหนุ่มจนลับตาไป น้ำตาซึม รู้สึกเหมือนได้พบเพื่อนเก่าที่จากกันมานาน คุณลุงพยายามจดจำใบหน้าชายหนุ่มคนนั้น เหมือนกับที่จดจำเสียงที่มากระซิบข้างหูในวันที่คุณลุงปิติคิดว่าจะจบชีวิตในวันนั้นเสียแล้ว  แต่สิ่งหนึ่งที่คุณลุงปิติจำได้ชัดเจนคือ เสื้อยืดสีขาวและลายสกรีน บนอกเสื้อสีน้ำเงินเข้ม .."อายุรศาสตร์ ง่ายนิดเดียว"

พันธุกรรม กับ ความเสี่ยงโรคหัวใจ

ต่อไปนี้เราเข้าสู่ยุคแห่งพันธุกรรม ความรู้ความเข้าใจต่างๆอาจจะต้องเปลี่ยนไปครั้งใหญ่ วารสารที่ผมเลือกมาอ่านในวันนี้น่าจะเป็นหนึ่งในเรื่องนี้ ในเรื่องโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคที่คร่าชีวิตผู้คนมากที่สุดในโลก ตกลงว่า “เรา” ถูกกำหนดมาให้เกิดโรคแล้วหรือไม่ และการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมต่างๆที่เราเรียนรู้กันมา มันปรับเปลี่ยน “ลิขิตฟ้า” ได้หรือไม่

  วารสาร New England Journal of Medicine เมื่อสัปดาห์ก่อนบทความเรื่อง Genetic Risk, Adherence to a Healthy Lifestyle and Coronary Disease โดยทีมนักวิจัยจาก Harvard ด้วยแนวคิดและสมมติฐานที่ว่าในช่วง 10 ปีที่ผ่านมานี้ ทางการแพทย์ได้ค้นพบยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างชัดเจนมากกว่า 50 ยีน ซึ่งแต่ละตัวก็จะมีการดำเนินและพยากรณ์โรคที่แตกต่างกันไป ถ้าเราสามารถนำยีนต่างๆเหล่านี้มาคำนวณรวมกันจะช่วยพยากรณ์ได้ดีกว่าหรือไม่ ในกลุ่มคนที่เสี่ยงทางพันธุกรรมแล้วนั้น การปรับชีวิตจะแก้ไขหรือปรับความเสี่ยงจากพันธุกรรมได้ไหม และถ้าไม่เสี่ยงทางพันธุกรรมแล้วเราจะไม่ต้องปรับพฤติกรรม จะกินๆนอนๆ จะปลอดภัยพอหรือไม่ จึงทำการศึกษานี้ เป็นการเก็บข้อมูลร่วมกับสี่การศึกษาใหญ่ ไม่ได้เป็นการทดลองแบบ clinical trials แต่เป็น prospective cohorts ในคนที่ไม่ได้เป็นโรคหัวใจติดตามดูอัตราการเกิดโรคเทียบกับความเสี่ยง และอีกหนึ่งการศึกษาที่เป็นการศึกษาแบบตัดขวาง คือ เก็บข้อมูล ณ จุดเวลานั้น ใช้การวัดด้วยแคลเซียมในหลอดเลือดแดงที่หัวใจจากการทำเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์หัวใจ

  มาดูกลุ่มประชากรที่ใช้ศึกษานะครับ สามกลุ่มมาจากการศึกษาติดตามขนาดใหญ่
1. Atherosclerotic Risk in Communities ในช่วงปี 1984 จำนวน 7814 คน
2. Woman’s Genome Health Study ในปี 1992 จำนวน 21,222 คน ซึ่งเป็นสุภาพสตรีล้วนๆ
3. Malmo Diet and Cancer Study ในปี 1991 จำนวน 22,389 คน ในประเทศสวีเดน
ส่วนอีกการศึกษาคือ BioImage เก็บในปี 2008 ดังนั้นข้อมูลของการศึกษานี้จะต่างไปจากยุคของการศึกษาสามอันแรกดังที่จะกล่าวต่อไป ศึกษาทำซีทีหลอดเลือดหัวใจ วัดแคลเซียมเป็น Agatston unit ที่เราคุ้นเคย จำนวน 4,260 คน การศึกษานี้จะมีบริษัทมาสนับสนุนด้วยนะครับ มากกว่าสามบริษัทอีกต่างหาก

  ประเด็นทางพันธุกรรมที่ศึกษาจะเป็นยีนต่างๆที่เอามาคิดรวมกันเป็นคะแนนที่เรียกว่า polygenic risk score เช่น 1p13.3 หรือ SORT1, 2q33.1 หรือ WDR12, 7p21.1 หรือ HDAC9 โดยยีนต่างๆเหล่านี้จะมีโอกาสในการเกิดโรคหลอดเลือดไม่เท่ากันก็เอามาคิดถ่วงน้ำหนักกัน  รายละเอียดยีนทั้ง 50 มาจากฐานข้อมูล CardioGram consortium และ CardioGramplusC4D
  เพื่อนำมาแบ่งกลุ่มคนไข้ออกเป็น ความเสี่ยงทางยีน ต่ำ ปานกลาง หรือ เสี่ยงสูง

  สำหรับเรื่องของสุขภาวะที่ดีนั้น ส่วนมากจะมาจากการวัดเมื่อเริ่มการศึกษาหรือจากการสอบถาม ทำให้ประเด็นเรื่องสุขภาวะนี้อาจจะเป็นจุดด้อยของการศึกษาเพราะไม่ได้วัดและควบคุมให้ต่อเนื่อง บางทีเริ่มการศึกษาค่าหนึ่งพอเวลาผ่านไปก็อาจแย่ลง แต่ไม่ได้เอามาคำนวณแต่อย่างใด  ทั้งสามการศึกษาจะจัดกลุ่มสุขภาวะออกเป็น เสี่ยงสูง เสี่ยงปานกลาง และเสี่ยงต่ำ ต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่ว่าประเด็นมันอยู่ตรง selective bias นี่แหละครับ
   อย่างแรก การสูบบุหรี่นั้นใช้การสอบถามเอา ความอ้วนนั้นใช้ดัชนีมวลกายที่ต่ำกว่า 30 ซึ่งต่ำกว่า 30 มันก็ไม่ไห้ดีนักครับ ปัจจุบันต่ำกว่า 25 ยังคาบเส้นน้ำหนักเกินอยู่เลย จึงอาจมีคนสุขภาวะไม่ดีมาปะปนพอควร สำหรับการออกกำลังกายก็ใช้การสอบถามว่าเกินหนึ่งครั้งต่อสัปดาห์หรือไม่ ถือว่าน้อยมากนะครับ แต่ว่าตอนนั้นเกณฑ์ของการออกกำลังกายอาจจะต่างจากตอนนี้ครับ ส่วนการศึกษา BioImage ที่ทำทีหลังนั้นน่าจะใช้เกณฑ์การออกกำลังกายอันใหม่ที่ออกมาตั้งแต่ 2005 แล้วครับ สำหรับเรื่องอาหารก็ใช้เกณฑ์พอๆกันทั้งสี่การศึกษาจะออกคล้ายอาหารเมดิเตอร์เรเนียนครับ

   ผู้ศึกษาแบ่งกลุ่มทั้งหมดออกเป็น ความเสี่ยงทางพันธุกรรม (สูง ปานกลาง ต่ำ) เอามาคิดไขว้กับความเสี่ยงทางสุขภาวะ (สูง กลาง ต่ำ) เช่น เสี่ยงพันธุกรรมสูงถ้าพฤติกรรมสุขภาพเสี่ยงสูงด้วยโอกาสการเกิดโรคจะมากกว่าพฤติกรรมสุขภาพเสี่ยงต่ำกว่าหรือไม่
   โดยประเมินจากการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ การสวนหัวใจและอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจ ส่วนการวัดซีทีก็ใช้ CAC score  ภาษาเขียนจะอ่านยากแต่ถ้าได้ดูกราฟจะเข้าใจครับ

   ผลการศึกษามีอะไรออกมาให้เห็นมากมาย ทั้งที่เป็นเป้าหมายของการศึกษาเองและที่เป็นผลพลอยได้จากข้อมูลต่างๆนะครับ
   อย่างแรกก่อนแม้วาข้อมูลจะมาจากหลากหลายที่แต่พอเอามาวิเคราะห์แล้วการกระจายข้อมูลเป็นมาตรฐานพอๆกัน คนเสี่ยงกลางๆจะมีมากที่สุด ก็จะมีแต่ปัจจัยบางอย่างที่มีผลเมื่อเพศเปลี่ยน จะส่งผลทันทีกับ WGHS เพราะประชากรทั้งหมดเป็นสุภาพสตรี พันธุกรรมที่เสี่ยงทั้งสี่การศึกษาก็กระจายเท่าๆกัน
    สิ่งที่เปลี่ยนตามเวลาที่เป็น length-time bias ที่ชัดเจนคือเรื่องของสุขภาวะที่ดี เนื่องจากเวลาที่เปลี่ยนคำแนะนำต่างๆก็เปลี่ยนไป ในการศึกษา BioImage ที่เกิดในยุคใหม่ก็จะพบว่าการใช้ยาลดไขมันมากกว่าอีกสามการศึกษา 15 เท่า ระดับไขมันก็ลดลงตามสมัยนิยม การสูบบุหรี่ลดลง แต่ก็แปลกที่ความอ้วนมากขึ้น เบาหวานมากขึ้น ***เป็นข้อมูลทางอ้อมว่า สุขภาวะของเราไม่ค่อยได้พัฒนาตามเวลาเลย**  และที่สำคัญสุภาพสตรีกินอาหารที่ดีต่อสุขภาพมากกว่าผู้ชายทั้งในอดีตและปัจจุบัน

    ข้อมูลตรงๆที่ทางผู้วิจัยสนใจนะครับ อย่างแรกพบชัดเจนว่าถ้าพันธุกรรมเสี่ยงมากจะมีโอกาสเกิดโรคหัวใจได้มากกว่ากลุ่มพันธุกรรมเสี่ยงน้อยอย่างชัดเจน มากกว่าเกือบ สองเท่าตัวทีเดียว และยิ่งมีคะแนนเสี่ยงทางพันธุกรรมสูงก็จะมีโอกาสการเกิดโรคสูงขึ้น ดังนั้นในอนาคตแค่ประวัติครอบครัวมีคนเสียชีวิตจากโรคหัวใจคงไม่พอแล้ว คงต้องลงลึกไปถึงมีพันธุกรรมที่เสี่ยงในระดับยีนหรือไม่
     และถึงแม้คุณมีพันธุกรรมที่เสี่ยงมาก ต่อให้มีการปรับปรุงชีวิตจนสุขภาวะอยู่ในเกณฑ์ดีมาก คุณก็ยังมีความเสี่ยงสูงอยู่ดี เรียกว่าปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมและทางสุขภาวะไม่ขึ้นต่อกัน ต่างอันต่างเสี่ยง ปรับปรุงสิ่งหนึ่งไม่ได้จะไปลดความเสี่ยงอีกสิ่งหนึ่งได้ แต่ว่าพูดแบบนี้จะไปคิดว่าฉันเสี่ยงสูงแล้ว ไม่ต้องไปออกกำลังกายล่ะ มันไม่ช่วยอะไร  เป็นการคิดที่ผิดมากนะครับ เพราะถ้าดูกลุ่มที่พันธุกรรมเสี่ยงสูงเหมือนๆกัน พวกที่สุขภาวะไม่ดีก็จะเสี่ยงซู้งสูง มากกว่าคนที่ปรับปรุงสุขภาวะให้อยู่ในเกณฑ์ดี
   ในขณะที่ถ้าคุณมีพันธุกรรมที่เสี่ยงต่ำ การปรับปรุงชีวิตจนมีสุขภาวะที่ดีก็จะทำให้เสี่ยงต่ำมากขึ้น แต่ถ้าคุณทะนงตัวว่ายีนของฉันดี ไม่เสี่ยงแล้วไม่ไปออกกำลังกาย คุณก็จะเสี่ยงสูงกว่าพวกที่ยีนเสี่ยงต่ำแต่ปฏิบัติตัวดีด้วยการออกกำลังกายนะครับ

  ส่วนการมีสุขภาวะที่ดีตามการศึกษาคือมีสามหรือสี่ข้อของสุขภาพดีนั้น ก็จะลดโอกาสการเกิดโรคหัวใจลงได้ในกลุ่มความเสี่ยงพันธุกรรมที่เท่าๆกัน (ทั้งๆที่ผมว่ามีครบสี่ข้อตามเกณฑ์ก็ยังไม่ค่อยดีเท่าไร ถ้าใช้เกณฑ์ที่เคร่งครัดมากขึ้นในปัจจุบัน หรือใช้ statin มากกว่าอดีต ผลของการรักษาสุขภาวะนั้นน่าจะเห็นผลชัดกว่านี้มาก) การมีสุขภาวะที่ไม่ดีคือมีแค่ข้อเดียวนั้นเพิ่มอัตราการเกิดโรคหัวใจมากกว่าสุขภาพดีอย่างชัดเจน เกือบๆสองเท่า ลดความเสี่ยงได้ magnitude พอๆกับ ความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่ำและสูงเลยครับ

  และเรามามองที่กลุ่มคนที่มีสุขภาวะที่ดีเทียบความเสี่ยงกับพวกที่สุขภาวะไม่ดีนั้น ถ้ามีความเสี่ยงยีนต่ำ โอกาสเกิดโรคหัวใจลด 45% เสี่ยงปานกลางลด 47% เสี่ยงสูงลด 46%  จะเห็นว่าความเสี่ยงในแง่สุขภาวะที่ปรับแต่งได้ กับความเสี่ยงทางพันธุกรรม เป็นอิสระไม่ขึ้นต่อกันครับ

  สำหรับการดูตะกอนแคลเซียมในหลอดเลือดก็พบทำนองคล้ายกันคือ ถ้าความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่ำ ระดับคะแนนแคลเซียมก็ต่ำด้วย และถ้าความเสี่ยงทางสุขภาวะไม่มาก คะแนนแคลเซียมก็น้อยเช่นกัน ตรงนี้จะเห็นว่า การมีพันธุกรรมที่เสี่ยงกับสุขภาวะที่เสี่ยงมันไม่ได้แปรผันต่อกัน ต่างฝ่ายต่างทำหน้าที่ของตัวเองในการกำหนดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่ถ้าท่านเสี่ยงมากทั้งคู่ โอกาสการเกิดโรคก็จะสูงกว่าพวกเสี่ยงต่ำอย่างแน่นอน  อันนี้ต้องดูรูปและกราฟประกอบนะครับจึงจะเข้าใจ ผมแนบมาให้ตอนท้ายและบรรยาย เขียนลงในภาพเรียบร้อยแล้ว
    ปัจจัยทางพันธุกรรม เปลี่ยนแปลงไม่ได้ แต่อาจพัฒนาในอนาคตเพื่อให้บอกความเสี่ยงของแต่ละคน บ่งบอกโอกาสสำเร็จจากการรักษาและป้องกัน บ่งบอกว่าการรักษาใดคุ้มค่า ไม่คุ้มค่า เมื่อมีการคิดเอาโอกาสการเกิดโรคมาร่วมคิดด้วย
  ส่วนปัจจัยทางสุขภาวะก็ยังเป็นสิ่งที่ต้องปรับปรุงแก้ไขเสมอ เพราะจะช่วยผ่อนหนักเป็นเบาได้นะครับโดยเฉพาะกลุ่มที่พันธุกรรมเสี่ยงสูงๆทั้งหลาย

    การศึกษานี้ทางผู้วิจัยบอกว่าข้อด้อยของเขาคือ เขายังใช้ยีนแค่ 50 ตัว ซึ่งปัจจุบันเราพบมากกว่านั้น และยังไม่ได้มีการควบคุมปัจจัยเรื่องการปรับปรุงสุขภาวะให้ต่อเนื่องเป็นเพียงแค่การถามและประเมินตอนแรกเริ่มเท่านั้น

  ผมจะสรุปสองอย่างนะครับ  อย่างแรก ความเสี่ยงทางพันธุกรรมระดับยีนมีจริงและส่งผลจริง ไม่ขึ้นกับการปรับพฤติกรรมเสียด้วย อนาคตเรื่องนี้กำลังจะมาเป็น การเกิดโรคหลักๆในทุกๆโรค
  อย่างที่สอง การปรับปรุงชีวิต เลิกบุหรี่ ควบคุมอาหาร ลดน้ำหนัก ออกกำลังกาย อย่างไรเสียก็จะลดความเสี่ยงลงได้ไม่ว่าคุณจะมีพันธุกรรมที่เสี่ยงมากหรือน้อยก็ตาม

วัคซีนไข้เลือดออก

โหมกระหน่ำกับข่าววัคซีนป้องกันไข้เลือดออก พอๆกับมือสังหารมือปืน หลายๆความเห็นในโลกสังคมออนไลน์ยังอุดมด้วยข้อสงสัย เอาตามสไตล์ของผม ไม่เข้าข้างใคร ไม่มีประโยชน์ทับซ้อนใคร ผมไปทบทวนบทความ วารสาร และ ประกาศองค์การอนามัยโลก เอามาเล่าให้ฟัง

   อย่างที่รู้ๆกันนะครับ โรคไข้เลือดออกเดงกี่ เป็นปัญหาระดับโลก แต่ละปีๆได้คร่าชีวิตผู้คนและทำให้เกิดความสูญเสียเชิงเศรษฐกิจมากมายแม้ว่าจะไม่เสียชีวิตก็ตาม ที่เรียกไข้เลือดออกเดงกี่ก็เพราะยังมีไข้เลือดออกและเชื้อใกล้เคียงไข้เลือดออกอีกมาก เช่น อีโบลา ซิกา ไข้เหลือง ความพยายามที่จะควบคุมโรคได้ทำอย่างต่อเนื่อง แต่ก็ยังไม่สามารถควบคุมได้ จนแนวคิดเรื่องการใช้วัคซีนมีการพัฒนาขึ้น
  ก็ต้องบอกว่าการพัฒนาวัคซีนเดงกี่ มีมานานแล้วนะครับและประเทศไทยเองก็เป็นหนึ่งในประเทศหลักที่มีการศึกษาพัฒนาวัคซีนเดงกี่ ที่จังหวัดราชบุรี โดยท่านอาจารย์อุษา ทิสยากร

   การพัฒนาวัคซีนเริ่มตั้งแต่ปี 1930 เกือบๆ 90ปีแล้ว มีการพัฒนาให้ครอบคลุมทุกสายพันธุ์ และรูปแบบของวัคซีน ในตอนนี้ที่ออกมาใช้ เรียกว่า chimeric vaccines คือมีสายพันธุ์ของไข้เหลืองมาเป็นองค์ประกอบด้วย ทำด้วยวิธีทางพันธุวิศวกรรม ยังมีวิธีที่จะเกิดและกำลังคิดค้นให้ดีขึ้น เช่น การใช้ดีเอ็นเอ ไวรัสตัวที่ตาย หรือชิ้นส่วนไวรัส จนเมื่อปี 2014 ได้มีการทดลองในอาสาสมัครในสองสูตรวัคซีนคือ CYD14 ในเอเชีย และ CYD15 ในอเมริกาใต้ จนได้ผลสรุปการศึกษาลงในวารสาร New England Journal of Medicine เมื่อ กรกฎาคม 2558 ถือเป็นวารสารที่เป็นหลักที่ใช้ในการยืนยันผลของวัคซีนตามที่องค์การอนามัยโลกประกาศ ผมขอสรุปคร่าวๆนะครับ ส่วนรายละเอียด ใครสนใจไปค้นเพิ่มได้จากอ้างอิงด้านล่าง

   1. ใช้กลุ่มประชากรเด็กอายุ 2-16 ปี มารับวัคซีนที่วันตรวจ เดือนที่  6 และเดือนที่ 12 ทั้งหมดสามเข็ม และเริ่มติดตามตั้งแต่ฉีดวัคซีนเข็มแรกนับวันแรก ติดตามทั้งหมด 3-4 ปี โดยแบ่งการวิเคราะห์เป็นช่วงสองปีแรกและหลังจากสองปี ***ที่ทำแบบนี้ ผมคาดเดาว่าคงต้องการแสดงประโยชน์ที่ชัดเจนในช่วงสองปีแรกที่ภูมิยังสูงอยู่***

  2. การวัดผลสำเร็จของวัคซีน วัดจากคนที่ได้วัคซีนครบสามเข็มเท่านั้น ผลนั้นคือ อัตราการป่วยเป็นไข้เลือดออก อัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ส่วนผลอื่นๆวัดจากผู้เข้าร่วมการศึกษาทั้งหมดไม่ว่าจะได้ฉีดครบหรือไม่ก็ตาม

  3. อัตราการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยไข้เลือดออก (เขาใช้การจับตัวไวรัสเพื่อยืนยันเลยครับ) พบว่ากลุ่มที่ฉีดวัคซีนเข้านอนโรงพยาบาลมากกว่ากลุ่มไม่ไดวัคซีนอย่างชัดเจน โดยเฉพาะในกลุ่มเด็กอายุน้อยกว่า 9 ปี (ชัดๆคือ 2-5 ปี)  ถึงแม้อายุมากกว่า 9 ปีก็เข้านอนรพ.มากกว่านะ แต่สัดส่วนก็ไม่ได้มากเท่ากับอายุน้อยกว่า 9 ปี
  **ตรงนี้น่าจะมาเป็นข้อกำหนดให้ในอายุมากกว่า 9ปี**

  4. ประสิทธิภาพการป้องกันเชื้อหลังจากได้รับวัคซีนสำหรับเด็กอายุมากกว่า 9 ปีอยู่ที่ 65.6% เทียบกับเด็กอายุน้อยกว่า 9 ปี ที่ 44.6% ซึ่งถ้าแยกย่อยลงไปก็จะพบว่าประสิทธิภาพการป้องกันจะไม่ถึง 50% สำหรับเดงกี่สายพันธุ์หนึ่งและสอง แต่จะประสิทธิภาพสูงในสายพันธุ์สามและสี่

  5. ประสิทธิภาพในการลดความรุนแรงโดยรวมอยู่ที่ 92.9% ซึ่งร้อยละ 93.2 ป้องกันได้ในเด็กอายุมากกว่า 9 ปี ส่วนเด็กอายุน้อยกว่า 9 ปีนั้นจะลดความรุนแรงได้แค่ 44.5%

  สิ่งหนึ่งที่อาจอธิบายเรื่องอายุเก้าปีคือ ส่วนมากคนที่ตอบสนองต่อวัคซีนคือคนที่มีภูมิคุ้มกันมาก่อนแล้ว ***ซึ่งผมคิดว่าก็น่าจะอายุประมาณเก้าปี*** ส่วนอายุน้อยกว่านั้นป้องกันได้น้อยแถมมีโอกาสติดเชื้อนอนโรงพยาบาลมากขึ้น ก็ด้วยเหตุผลที่ เด็กกลุ่มนี้ไม่เคยคิดเชื้อมาก่อน พอได้วัคซีนตัวเป็นก็เหมือนการติดเชื้อครั้งแรก ซึ่งธรรมชาติของไข้เลือดออกก็ขะติดเชื้อรุนแรงเมื่อได้รับเชื้อครั้งที่สอง (คือการติดเชื้อตามธรรมชาติหลังได้รับวัคฅีนนั่นเอง) *** ก็น่าจะอธิบายว่าอัตราการติดเชื้อจนนอนโรงพยาบาลสูงขึ้นในกลุ่มที่ได้วัคซีน***

  และที่สำคัญการติดตามประสิทธิภาพในช่วงสองสามปีที่มีผลมากและได้ผลลดลงในปีต่อๆไป อาจจะบอกว่าภูมิคุ้มกันอาจตกลงได้

ดังนั้นการใช้งานในประเทศที่มีการระบาดสูงน่าจะได้ผลดี เพราะมีโอกาสที่เด็กที่ได้รับวัคซีนจะเป็นกบุ่มเด็กที่เคยได้รับเชื้อมาแล้วประสิทธิภาพของวัคซีนน่าจะสูงครับ ก็ไม่ต้องไปตรวจคัดกรองดูก่อนว่าเคยติดเชื้อหรือมีภูมิหรือยัง แต่ถ้าประเทศที่การระบาดไม่มากอันนั้นจะต้องตรวจหรือไม่ต้องรอการศึกษาต่อไป เรื่องความคุ้มค่า  **ในส่วนตัว สำหรับประเทศไทย ถ้าไม่ได้ฉีดนอกจากข้อแนะนำ ผมว่าน่าจะยังมีประโยชน์ครับ เพราะความสูญเสียเชิงเศรษฐศาสตร์เวลาเป็นไข้เลือดออกในแต่ละปี มันมากมายเหลือเกิน***

  ส่วนการใช้งานในผู้ใหญ่ที่อายุมากกว่า 16 ปี ผมยังไม่สามารถแปลผลได้ถึงขนาดนั้นจากข้อมูลที่มีในมือนะครับ   ผลการศึกษาและประสิทธิภาพยังคงต้องทำต่อไปและศึกษาต่อไปครับ

Thisyakorn U, Thisyakorn C. Latest developments and future directions in dengue vaccines. Therapeutic Advances in Vaccines. 2014;2(1):3-9. doi:10.1177/2051013613507862.

http://www.who.int/immunization/research/development/dengue_q_and_a/en/

N Engl J Med 2015; 373:1195-1206September 24, 2015DOI: 10.1056/NEJMoa1506223

โรคไฟโบรมัยอัลเจีย

fibromyalgia หนึ่งในโรคที่ยากที่สุดโรคหนึ่ง อาการไม่ชัด ตรวจร่างกายไม่ง่าย มีอาการร่วมกับโรคอื่น คนไข้มักจะผ่นมาหลายมือหลายหมอ สรุปมาจากการบรรยายของ อ.กัมมันต์ พันธุมจินดา, อ.รัตนาวดี ณ นคร และ อ.สุรชัย เกื้อศิริกุล  ในงานราชวิทยาลัยอายุรแพทย์ และ Davidson Internal medicine, Primer in Rheumatology รายละเอียดต้องอ่านเพิ่มนะครับ

1. โรคนี้ปัจจุบันเชื่อว่าเป็นความผิดปกติของสารสื่อประสาทในระบบของการรับความเจ็บปวด (pain pathway) ทั้ง dopamine และ serotonin ของระบบประสาทส่วนกลางและส่วนปลาย เช่น substance P แต่พยาธิกำเนิดจริงๆยังไม่ชัด  และเริ่มพบว่ามีส่วนสัมพันธ์กับพันธุกรรม

2. ลักษณะที่ใช้วินิจฉัยคือ อาการปวดทั่วตัวบนล่างซ้ายขวา (widespread pain) ไม่กระจายตามเส้นประสาทหรือกล้ามเนื้อ ปวดเรื้อรัง เวลาอย่างน้อย 12 สัปดาห์ และบางทีก็มีอาการอื่นร่วมด้วยเช่นอาการจุกแน่น เหนื่อยเพลีย ซึมเศร้า นอนไม่หลับโรคนี้สามารถพบร่วมกันโรคอื่นได้

3.อาการอ่อนเพลีย นอนไม่หลับ ไม่สบาย เป็นอีกหนึ่งอาการหลัก อาการปวดนั้นจะแปลกออกไป เช่นปวดมากกว่าปกติแตะนิดเดียวปวดมากและเรื้อรัง (hyperalgia) และ อาการปวดที่ผิดออกไป เช่น มีการสัมผัสเบาๆแต่รู้สึกเจ็บ (allodynia)

4. การตรวจร่างกายที่สำคัญมาก คือ การตรวจหาจุดเจ็บ tender point อย่างน้อย 11 ใน18 จุดตามรูปสาวน้อยสามนางที่แนบมาให้ และต้องตรวจร่างกายหา tender point (tender point surveys)ก่อนการตรวจร่างกายอย่างอื่น ที่ต้องตรวจทุกระบบ เพราะโรคนี้สามารถเกิดร่วมกับโรคอื่น และอาการแสดงของโรคนี้ก็คล้ายกับโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายโรค

5. การตรวจหาจุดกดเจ็บต้องทำเป็นอย่างแรกก่อนตรวจอย่างอื่น การตรวจตามมาตรฐานต้องใช้อุปกรณ์การตรวจ dolorimeter วัดแรงกดด้วยที่ 4 กิโลกรัม อัตราเร็วหนึ่งกิโลกรัมต่อวินาที หรือใช้นิ้วหัวแม่มือกดช้าๆค่อยๆเพิ่มจนหัวแม่มือซีดขาว ห้ามคลึง ห้ามรูด กดแล้วปล่อย โดยมีจุดอ้างอิงที่หน้าผาก ท้องแขน หัวแม่มือ แล้วให้คะแนนแต่ละจุดเป็นคะแนน 0-10 0 คือไม่เจ็บ 10 คือเจ็บมาก เอามาหาค่าเฉลี่ย  และอย่าลืมเทียบกับค่าเฉลี่ยของจุดอ้างอิงทั้งสามจุดด้วยนะครับ

6. โรคอื่นๆสามารถมีอาการร่วมกับ fibromyalgia ได้ เป็นโรคที่เป็นร่วมกันได้เพราะโรคอื่นๆโดยเฉพาะโรคทางข้อและรูมาติสซั่มเป็นไปนานๆก็จะมีความผิดปกติของระบบการรับความเจ็บปวดในร่างกาย แต่ที่สำคัญคือถ้าเป็น fibromyalgia อย่างเดียวจะไม่มีไข้และตรวจการอักเสบ ESR ก็จะไม่สูง  โรคที่พบร่วมกันบ่อยๆคือ ข้ออักเสบรูมาตอยด์และ polymyalgia rheumatica

7. เนื่องจากพยาธิกำเนิดไม่ได้เกิดจากการอักเสบ การใช้ยาแก้ปวดชนิดต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ NSAIDs เพราะมักจะไม่ได้ผลและมีผลข้างเคียง ยาที่ใช้ได้ดีในการรักษาโรคนี้คือ pregabalin และ duloxitine ตามมาตรฐานขององค์การอาหารและยาของอเมริกา

8. ในประเทศไทย มียาทั้งคู่ ส่วนยาอีกชนิดที่ใช้พอได้ ราคาถูกและอยู่ในบัญชียาหลักคือ tricyclic antidepressant เช่น amitriptyline, nortriotyline ซึ่งสามารถรักษาได้ทั้งอาการปวด อาการนอนไม่หลับ และ อาการเศร้าซึม แต่ต้องใช้ในขนาดสูงกว่าปกติ ซึ่งมักจะเกิดผลข้างเคียง ปากแห้ง ท้องผูกหรือ วูบเวลาลุกยืนได้

9. คนไข้กลุ่มนี้ เนื่องจากมีอาการมานาน รักษาหลายที่ ตอบสนองบ้างไม่ตอบสนองบ้าง ขะมีอาการเครียดหรือซึมเศร้าหรือนอนไม่หลับร่วมด้วย อาจจะต้องให้นักจิตวิทยา หรือการรักษาแบบทีมเพื่อแก้ไขประเด็นโรคซึมเศร้าด้วย

10. ยาใหม่ๆได้แก่ venlafazine, desvenlafazine มีรายงานและการศึกษามากขึ้นว่าสามารถรักษาและช่วยแก้ไขคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นได้ แต่ยังคงต้องรอการศึกษาที่มากขึ้นต่อไป

ในเว็บไซต์นี้ เขียนละเอียดมากเกี่ยวกับวิธีการตรวจ ตาม ACR criteria 1990
http://www.fmcpaware.org/diagnosis-articles/the-manual-tender-point-survey.html

พันธุกรรมใน fibromyalgia
Buskila, Dan, and Piercarlo Sarzi-Puttini. “Biology and Therapy of Fibromyalgia. Genetic Aspects of Fibromyalgia Syndrome.” Arthritis Research & Therapy 8.5 (2006): 218.