อนุภาคขนาดเล็ก 2.5 ไมครอนออกมาเกิดเพราะโลกร้อน

อนุภาคขนาดเล็ก 2.5 ไมครอนออกมาเกิดเพราะโลกร้อนแท้ๆเลย

จากบทความเรื่อง PM 2.5 ก่อนหน้านี้เราก็ได้ทราบว่าอนุภาคยาขนาดเล็กจะทรงประสิทธิภาพกว่าหากขนาดยาและความเร็วในการส่งยาทำได้ดีพอ ต้นกำเนิดจากการคิดค้นอนุภาคยาขนาดเล็กกลับมาจากเรื่องข้อกฎหมายอนุรักษ์สิ่งแวดล้อม !!

ก่อนหน้านี้การใช้แก๊สในการขับดันอนุภาคในของใช้ต่างๆ เช่น สเปรย์ เราจะใช้สารที่ชื่อว่า CFC ชื่อเพราะๆ ของเขาคือ chlorofluorocarbon ก็ใช้ได้ดีมานับศตวรรษ แต่ว่าผลเสียของมันก็มาปรากฏหลังตากใช้มานานเนื่องจากการสะสมของสารนี้ ไม่ใช่สะสมในตัวคนนะครับ สะสมในชั้นบรรยากาศ
นักวิทยาศาสตร์พบว่าเจ้าสาร CFC นี้เป็นตัวการหนึ่งในการทำลายชั้นโอโซนและเป็นหนึ่งในสารที่ก่อให้เกิดปรากฏการณ์เรือนกระจก ที่ทำให้โลกร้อนขึ้นเพราะความร้อนจากดวงอาทิตย์ส่องมาที่โลกแต่สะท้อนกลับออกไปไม่ได้ คล้ายๆปลูกต้นไม้ในตู้กระจก...เอ้ย...เรือนกระจก

ก็มีการรณรงค์และมีปฏิญญาสากลเรื่องการลดภาวะเรือนกระจก หนึ่งในนั้นคือการลดการใช้สาร CFC ใครสนใจเรื่องนี้อ่านได้ในหนังสือ an Inconvenient Truth ของอดีตรองประธานาธิบดีสหรัฐ Al Gore (มีภาคสองออกมาแล้วด้วยนะ) ที่เป็นหนังสือวิชาการที่อ่านแล้วไม่น่าเบื่ออีกเล่มหนึ่ง

ยาพ่นในสมัยก่อนที่เรียกว่า pressurized MDI คือใช้แรงแก๊สขับยาออกมา ก็ใช้สาร CFC เหมือนกัน แน่นอนว่าก็ต้องเปลี่ยนและสารที่เปลี่ยนนั้นใช้ hydrofluoroalkane (HFA) มาแทนที่ หลังจากใช้ HFA เป็นตัวขับเลื่อนยาสเตียรอยด์ Beclomethasone ในการรักษาหอบหืด พบว่าการควบคุมโรคทำได้ดีกว่าการใช้ CFC
คำตอบคือด้วยระบบการนำส่งยาและกลศาสตร์ของแก๊สนำส่งตัวใหม่นี้ ทำให้อนุภาคของสเตียรอยด์ที่ออกมามีขนาดเล็กกว่าอนุภาคสเตียรอยด์ที่ได้จากสาร CFC หรือจาก 5-6 ไมครอน ลงมาที่ 1.1-2.0 ไมครอน

จึงมีการศึกษาด้วยการใช้ทั้งยาพ่นที่ต้องมีแก๊สนำส่งและยาสูดที่ต้องใช้แรงสูดเอง ว่าอนุภาค 2.5 ไมครอนหรือเอาจริงๆคือ ไม่เกิน 2 ไมครอนตามคำจำกัดความของ extrafine granules ใช้ได้จริงหรือไม่ ลงไปที่เนื้อปอด (lung deposition) ได้มากน้อยแค่ไหน เภสัชวิทยาเป็นอย่างไรและประสิทธิภาพในคนเป็นอย่างไร ก็ปรากฏว่าหากเทียบกับขนาดอนุภาคของเดิมที่ใหญ่กว่า อนุภาคแบบเล็กจะทำงานได้ดีกว่า เพียงแต่ดีกว่ากันมากไหม คำตอบคือไม่ได้มากจน ...ว้าว
เช่น เราวัดรายได้ที่มากกว่าวันละ 10 บาทว่ารวย ต่ำกว่า 10 บาทเรียกว่าจน นายแพนด้ามีเงินได้วันละ 9 บาท ส่วนนายเจี๊ยบมีเงินได้วันละ 10.50 บาท อย่างนี้ก็จะเรียกแพนด้าว่าคนรวยและเรียกอีเจี๊ยบว่าคนจน เพราะรายได้ต่างกันตามเกณฑ์อย่างมีนัยสำคัญ (นัยสำคัญนี่เรากำหนดนะ) ทั้งๆที่เงินได้จริงๆไม่ได้ต่างกันมากจน..ว้าว (แค่หกสลึงเท่านั้น)

แต่สิ่งที่ดีกว่าย่อมดีกว่านั่นแหละ นวัตกรรมใหม่ในยุคที่นวัตกรรมต้องละเอียดมากๆ แค่ต่างกันนิดเดียวก็อาจจะส่งผลมหาศาลได้ ก็เป็นที่มาว่าทำไมขนาดเล็กจึงเป็นทิศทางของการพัฒนายาหอบหืดและถุงลมโป่งพอง

ท่านล่ะ ชอบของเก่าใหญ่ๆ หรือของใหม่...เล็กๆ
จากแอดมินคนเก่าของเก่า

PM2.5 ฝุ่นขนาดเล็กไม่เกิน 2.5 ไมครอน

เมื่อหลายเดือนก่อนเรื่องราวของ PM2.5 ฝุ่นขนาดเล็กไม่เกิน 2.5 ไมครอนได้เป็นข่าวโด่งดังไปทั่วทุกวงการ เจ้าฝุ่นเล็กจิ๋ว จิ๋วขนาดไหน คิดว่า 1เมตรประกอบด้วย 1 ล้านไมครอนแล้ว 2.5 ไมครอนจะเล็กขนาดไหน เล็กกว่าเม็ดเลือดแดงเสียอีก ด้วยความที่มันเล็กมากจนมองไม่เห็นพวกเราจึงไม่ได้ตระหนักถึงอันตราย ข้อมูลจากการเก็บตัวอย่างประชากรที่ต้องเสี่ยงอยู่ในภาวะแวดล้อมที่มีฝุ่น PM2.5 อยู่นานๆ มีโอกาสเสี่ยงการเป็นมะเร็งเพิ่มขึ้น เพิ่มการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้นด้วย

แนวทางการรักษาโรคถุงลมโป่งพอง 2018 ได้กล่าวถึงตัวเลข 2.5 ไว้สองกรณี

กรณีแรก PM2.5 กับการเกิดโรคถุงลมโป่งพอง

ปัจจัยการเกิดโรคนี้ที่สำคัญคือสิ่งกระตุ้น แน่ๆล่ะคือบุหรี่ทั้งควันมือหนึ่งและมือสอง ส่วนฝุ่นมลภาวะในอากาศทั้งในบ้านและนอกบ้านก็เป็นสาเหตุการเกิดโรคที่สำคัญ ฝุ่นควันพวกนี้มองเห็นด้วยตาเปล่า สำหรับ PM2.5 ที่มีขนาดโมเลกุลเล็กมากนั้นสามารถเข้าไปถึงส่วนลึกสุดของทางเดินหายใจได้ก็จริง แต่การเข้าไปถึงกับการเกาะตัวจนเกิดโรคกลับไม่ไปด้วยกันนัก
ด้วยความที่มันเล็กมาก ขนาดที่เล็กประมาณ 2.5-5 ไมครอนเราเรียกว่า extrafine granule บางครั้งมันลงไปกับลมหายใจเข้าแต่ก็ออกมากับลมหายใจออกเช่นกัน หรือน้ำหนักไม่มากพอที่จะลงไปถึงส่วนล่างถูกลมพัดออกมาหมด
การเกิดโรคถุงลมโป่งพองจึงยังไม่ชัดเจนนัก มีความสัมพันธ์เรื่องสมรรถภาพปอดที่แย่ลงจากการศึกษาระยะสั้นๆแต่ยังไม่สามารถแปลผลไปถึงเป็นปัจจัยเสี่ยงการก่อโรค
ควันและฝุ่นที่มองเห็นยังเป็นอันตรายที่มีข้อมูลสนับสนุนชัดเจนมากกว่า สำหรับโรคถุงลมโป่งพอง

กรณีที่สอง 2.5 ไมครอนกับ extrafine granules

วิวัฒนาการและความเจริญก้าวหน้าทางเทคโนโลยีการแพทย์ สามารถผลิตอนุภาคยาขนาดเล็กที่สามารถลงไปออกฤทธิ์ในหลอดลมส่วนเล็กๆ ลึกๆ ได้ดี ผ่านทางอุปกรณ์ต่างๆที่มีการคิดค้นเชิงวิศวกรรมมาอย่างดี เช่นการทำยาสูดพ่นสเตียรอยด์ที่มีขนาดเล็กประมาณ 5 ไมครอนที่เรียกว่า fine granules
แต่หากสามารถผลิตยาและส่งอนุภาคของยาให้ลงไปจุดออกฤทธิ์ได้ดีกว่านี้ น่าจะควบคุมโรคได้ดีก็เป็นที่มาของ extrafine granules คือไม่เกิน 2 ไมครอน (ยังมี ultrafine granules ที่เล็กกว่านี้อีกนะ) สำหรับยาสูดรักษาหอบหืดและถุงลมโป่งพอง
ผลการศึกษาออกมาว่าหากใช้อนุภาค extrafine ร่วมกับความเร็วนำส่งที่แรงพอ จะสามารถส่งยาเข้าไปได้ดี การควบคุมโรคและการลดการกำเริบทำได้ดีมากขึ้นชัดเจน ต่อยอดมาถึงงานวิจัยในคนที่สำคัญ จนทำให้ extrafine เข้ามาอยู่ในแนวทางได้คือ TRINITY study ที่ใช้ beclomethasone/tiotopium/formoterol เป็นยาหลักสามตัวที่ใช้รักษานำมาบีบอัดเป็น extrafine granules ผลปรากฏว่าประสิทธิภาพสูงกว่ายาเดี่ยวหรือยาสองตัวอย่างชัดเจน ดูรายละเอียดได้ที่นี่

http://medicine4layman.blogspot.com/2017/07/trinity_7.html

ย้ำว่าต้องใช้ขนาดเล็กมากๆนี้กับอุปกรณ์นำส่งที่มีความเร็วลมเหมาะสมด้วยนะครับ จึงจะสามารถส่งอนุภาคขนาด 2.5 ไมครอนลงไปถึงจุดออกฤทธิ์ได้

เล็ก...ก็เล็กพริกขี้หนู เผ็ดแซ่บ พวกที่ใหญ่แต่จืดๆอย่างพริกหยวก ก็สู้ไม่ได้นะจ๊ะ

รู้จักศัพท์เรื่อง ชนิดยาสูดพ่นในการรักษาโรคปอด

รู้จักศัพท์เรื่อง ชนิดยาสูดพ่นในการรักษาโรคปอด

เมื่อวานทำการสังคายนาลิ้นชักห้องตรวจ เอามาจัดใหม่ก็พบว่ามีตัวอย่างยาสูดรักษาหอบหืดหลายชนิด ก็นำมาให้รู้จักกันเป็นพื้นฐานนะครับ ใครป่วยโรคนี้หรือดูแลผู้ป่วยจะได้เข้าใจ

ก่อนจะรู้จักชนิดยา เรามารู้จักชนิดอุปกรณ์ อุปกรณ์แบ่งได้เป็นสองชนิดหลักๆคือ ยาพ่นและยาสูด ยาพ่นคือยาที่มีแรงลมที่มักจะเป็นแก๊สอัดมาแล้ว เมื่อกดออกมาจะได้ขนาดยาตามที่ต้องการไม่ต้องออกแรงสูดเองแต่ต้องกะจังหวะการสูดให้เข้ากับจังหวะการกดพ่น ส่วนอีกชนิดคือยาสูดจริงๆควรใช้ชื่อยาดูดจะตรงกว่า เพราะต้องใช้แรงของเราเองสูดยาให้ผงแป้งละเอียดๆเข้าสู่ปอด ปัจจุบันมีหลายรูปแบบมาก แต่อย่างไรเราต้องสูดไหวและใช้ถูก

ยาขยายหลอดลมชนิดออกฤทธิ์สั้น (short-acting beta2 agonist :SABA) มักจะเป็นยาพ่นมากกว่า พวกนี้ใช้ในการแก้ไขอาการเฉียบพลันเป็นหลักนะครับ มันใช้ป้องกันการกำเริบได้ยากเพราะมันออกฤทธิ์ไวหมดฤทธิ์ไว หอบเมื่อไรค่อยพ่น หลายๆคนคิดว่ามันเป็นยาที่ดีมากเพราะมีอาการทีไร หายทุกที แต่จริงๆเราจะใช้มันน้อยมาก เพราะถ้าใช้บ่อยจะแสดงว่ายังคุมโรคได้ไม่ดี
เช่นตัวยา salbutamol หรือยาสูตรผสม salbutamol/ipratopium

ยาขยายหลอดลมชนิดออกฤทธิ์ยาว เราแบ่งออกเป็นสองพวกตามตำแหน่งการออกฤทธิ์ แต่ออกฤทธิ์ยาวเหมือนกันคือ long-acting beta2 agonist (LABA) และ long-acting muscarinic antagonist (LAMA) ยากลุ่มนี้วัตถุประสงค์เพื่อควบคุมอาการในระยะยาวคือ 12-24 ชั่วโมง ส่วนมากจะเป็นยาสูด สูดวันละหนึ่งถึงสองครั้ง สะดวกและไม่ลืม เกือบทั้งหมดเป็นยาสูด
สมัยก่อนเราจะไม่มียาสูตรนี้เดี่ยวๆ มียาสูตร LABA ผสมกับยาสูดสเตียรอยด์ด้วยสาเหตุที่ประสิทธิภาพสูงกว่ายาเดี่ยวและราคาถูกกว่า แต่ปัจจุบันข้อมูลการใช้ยาเดี่ยวในการรักษาถุงลมโป่งพองมีมากขึ้น ในท้องตลาดจึงมีจำหน่ายยาเดี่ยวมากขึ้น และยังมียาผสม LABA/LAMA อีกด้วย
ยาสูดพวกนี้ใข้เวลาหลายนาทีจนถึงชั่วโมงกว่าจะออกฤทธิ์ยกเว้นแต่ยาสูด Formoterol ที่สามารถเริ่มออกฤทธิ์ได้เร็ว สามารถใช้เป็นยาสูดแก้ไขอาการร่วมด้วย ยิ่งถ้าใช้ร่วมกับยาสูดสเตียรอยด์ก็จะลดอาการกำเริบซ้ำได้ดีขึ้น (SMART concepts)

ยา LABA ได้แก่ indacaterol, vilanterol, olodaterol, salmeterol, formoterol ยา LAMA ได้แก่ tiotopium, aclidinium, glycopyrronium,
หรือยาสูตรผสม formoterol/glycopyrronium, vilanterol/umeclididium

ยาสูดพ่นสเตียรอยด์ (inhaled corticosteroid : ICS) คือสารสเตียรอยด์แบบต่างๆที่ใช้ควบคุมอาการ ลดการอักเสบหลอดลม ลดโอกาสกำเริบ ป้องกันไม่ให้หลอดลมหนาตัว ถือเป็นยาหลักในการรักษาโรคหืดแต่เป็นยาเสริมในผู้ป่วยอาการไม่ดีของโรคถุงลมโป่งพอง ในผู้ป่วยโรคหืดควรได้ยานี้ทุกรายและได้ไปตลอด (มีบางรายที่นานๆกำเริบทีก็ไม่ต้องใช้ เช่นเวลาลิเวอร์พูลได้แชมป์หืดจะกำเริบ คือต้องนานขนาดนี้)
รูปแบบยาเดี่ยวๆมีน้อยลงมาก เพราะการรักษาปัจจุบันการใช้ยาสูตรผสม LABA/ICS หรือ เหมาๆ LABA/LAMA/ICS ได้ผลดีกว่ายาเดี่ยวๆ แถมเมื่อนำยามาผสมรวมกันประสิทธิภาพดีขึ้นใช้ง่ายและราคาถูกลงกว่ายาเดี่ยว จึงเป็นรูปแบบยาสูดแบบรวมเสียส่วนมาก ใช้ได้เหมือนกัน รูปแบบยาพ่นเดี่ยวๆน้อยมากๆ ยาสูดเดี่ยวๆก็น้อย
ยาพ่นเดี่ยวๆเช่น budesonide, หรือยาสูดเดี่ยว budesonide แต่ส่วนใหญ่เป็นยาสูตรผสมเช่น formoterol/budesonide, vilanterol/fluticasone, salmeterol/fluticasone

ไหนๆก็ไหนๆแล้วนะ เพิ่มอีกหน่อย ยากินที่ยังใช้อยู่คือ ยาต้านการอักเสบ (leukotrienes inhibitor) ได้แก่ ยาขยายหลอดลมกลุ่ม xanthines ที่ยังมีที่ใช้ในกลุ่มถุงลมโป่งพอง คือ theophylline และ doxophylline
ส่วนยากินสเตียรอยด์แทบไม่ใช้นะครับ ผลเสียต่อระบบอื่นๆของสเตียรอยด์มันสูงมาก ยากินขยายหลอดลมแบบออกฤทธิ์สั้น ก็มีผลข้างเคียงมาก ควรใช้ยาสูดดีกว่า ยา phosphodiesterase-4 inhibitor ชื่อ roflumilast ก็มีที่ใช้บ้างในกรณีโรคคุมไม่ได้
ยากลุ่มที่จะมาเป็นความหวังในอนาคตคือยาที่จะไปจับและดัดแปลงภูมิคุ้มกันของเราเอง เพราะกุญแจหลักในการเกิดหอบหืด (ไม่ใช่ถุงลมโป่งพองนะ) คือการอักเสบของร่างกาย ยาฉีดเหล่านี้จะตรงเป้าไปจัดการโมเลกุลต่างๆเหล่านี้ เช่น anti-interleukin 5, tumor necrotic factor ปัจจุบันเราใช้ในแง่โรคหืดคุมไม่ได้จริงๆ เพราะยาราคาแพงและผลข้างเคียงพอสมควร

จะค่อยๆทยอยลงเรื่องราวของแนวทางการรักษาถุงลมโป่งพองและหอบหืด 2018 ที่น่ารู้สำหรับประชาชนต่อไปนะครับ

ข่าวสั้น ความคืบหน้าของการศึกษา DATAS II

ข่าวสั้น ทันสมัย ง่ายนิดเดียว

ก่อนหน้านี้การใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทั้ง enoxaparin, warfarin และ NOACs พิสูจน์แล้วว่าไม่ได้เกิดประโยชน์เพิ่มขึ้น และพบเลือดออกมากขึ้นด้วย

รายงานจากการประชุมโรคหลอดเลือดสมองยุโรปที่ผ่านมา ที่เราลงเรื่องการศึกษา POINT ไปนั้น ในงานประชุมนี้ได้ลงความคืบหน้าของการศึกษา DATAS II ในการศึกษาการใช้ยา Dabigatran ยาต้านการแข็งตัวของเลือดกลุ่มใหม่ ในผู้ป่วยหลอดเลือดสมองตีบที่รุนแรงพอสมควร โดยไม่มีข้อห้ามการใช้ยา และ ไม่ได้เป็นโรคที่ต้องได้รับยาอยู่แล้วคือ หัวใจเต้นผิดจังหวะ AF ด้วย !!

เก็บตัวอย่างไปเบื้องต้น (ยังไม่สิ้นสุดการศึกษานะครับ)ก็พบว่าวัตถุประสงค์ที่ดูนั้นคือ เลือดออกมากกว่าแอสไพรินหรือไม่ คำตอบที่ได้ตอนนี้คือ เลือดไม่ได้ออกมากกว่าแอสไพริน และจำนวนคนที่เลือดออกก็น้อยมากๆด้วย

เนื่องจากการศึกษาไม่ได้เล็งผลถึงประโยชน์ในการป้องกันหลอดเลือดตีบซ้ำ มองผลเรื่องความปลอดภัยเป็นหลัก แต่ก็อาจจะเป็นแนวทางที่ดี ที่จะวิจัยเรื่องการป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดตีบซ้ำให้มีประสิทธิภาพสูงขึ้น ...อย่างปลอดภัยมากขึ้นในอนาคต

หรือการใช้ยา NOACs ในผู้ป่วยหลอดเลือดตีบใหม่ๆนั้น ก็น่าจะทำได้อย่างปลอดภัย เป็นสิ่งที่ต้องศึกษาต่อไป

ก็คงจบชุดซีรี่ส์อัมพาต และการใช้ยาป้องกัน อัพเดตจากงานประชุมโรคหลอดเลือดแดงสมองตีบเฉียบพลันภาคพื้นยุโรป

ตามหัวเรื่องนี้นะครับ https://www.medscape.com/viewarticle/897371…

การป้องกันการเกิดอัมพาตในผู้ป่วยหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิด Atrial Fibrillation

การป้องกันการเกิดอัมพาตในผู้ป่วยหัวใจเต้นผิดจังหวะชนิด Atrial Fibrillation (อาจจะมีศัพท์ทางวิชาการที่ให้ผู้สนใจไปค้นต่อ แต่ถึงอ่านข้ามไปก็ยังสามารถเข้าใจความคิดรวบยอดได้ครับ)

ผมคิดว่าเรื่องนี้น่าจะเป็นที่สิ้นสุดกันเรียบร้อยแล้ว เมื่อไหร่พบหัวใจเต้นผิดจังหวะแบบ AF สิ่งที่ต้องคิดถึงเสมอคือต้องป้องกันลิ่มเลือดลอยไปอุดที่สมองหรือไม่ แต่นั่นคือความเข้าใจของแพทย์ทั่วไป สำหรับประชาชนที่งงๆ ว่าทำไมต้องป้องกันด้วยก็จะมีคำอธิบายดังนี้

AF ทำไมเกิดลิ่มเลือด ... หัวใจห้องบนเมื่อการบีบตัวมันพริ้วไหวไม่เป็นจังหวะ ไม่เป็นทิศทางเดียวกัน เลือดจะไหลวน เกิดเป็นลิ่มได้ โดยเฉพาะบริเวณส่วนหนึ่งของหัวใจห้องบนซ้าย จะมีส่วนหูของหัวใจ (Left Atrial Appendage) ส่วนที่เหลือจากวิวิฒนาการ ทำหน้าที่อย่างเดียวคือ เป็นที่เกิดลิ่มเลือด คราวนี้ถ้ามี AF แล้วเกิดลิ่มเลือด ลิ่มเลือดก็จะไปห้องล่างซ้าย หลุดไปสมอง...อัมพาตครับ

แล้วคนไข้ AF ต้องเกิดลิ่มและต้องป้องกันทุกคนไหม... พื้นฐานที่ง่ายและใช้ได้จริงคือการป้องกันโดยการใช้ "ยากันเลือดแข็ง" (มีวิธีอื่นๆอีก ให้ไปศึกษาใน 1412 cardiology ได้นะครับ) แต่เราก็จะประเมินความเสี่ยงว่าคนนี้จะเกิดลิ่มเลือดไปอุดมากน้อยแค่ไหน เรียกการประเมินคะแนนนี้ว่า CHA2DS2 - VASc ถ้าคะแนนนี้ตั้งแต่สองขึ้นไปก็จะ พิจารณาให้ยาป้องกัน (ทำรูปมาให้ด้านล่างครับ)

อ้าว..ทำไมแอดมินถึงใช้แค่คำว่า "พิจารณา" ทั้งๆที่เสี่ยงสูง ... ก็เพราะว่าการให้ยากันเลือดแข็งมันก็มีอันตรายจากเลือดออกง่ายกว่าปรกติไงครับ ต้องพิจารณาเป็นรายๆครับ เราก็มีระบบคะแนนที่ประเมินเลือดออกด้วย เรียกว่า HAS-BLED ครับ และเราก็ต้องชั่งน้ำหนักประโยชน์และความเสี่ยงดีๆ (รูปก็อยู่ด้านล่าง) และเจ้าความเสี่ยงการเกิดเลือดออกกับคะแนนประโยชน์มันตัวเดียวกัน ดังนั้นเวลาได้ประโยชน์มากก็จะเสี่ยงมากไปด้วย ต้องคุยกับหมอดีๆครับ

ให้แล้วป้องกันดีไหม...ดูกราฟแล้วกัน อธิบายง่ายๆใครก็เข้าใจ กราฟ a คืออัตราการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่ต่างๆเมื่อเวลาผ่านไปหลายปี สีเทาคือใช้ยากันเลือดแข็ง อัตราการเกิดจะต่ำกว่าไม่ใช้ยา และต่ำกว่าการใช้แอสไพริน ส่วนกราฟ b คือ อัตราการเสียชีวิตก็ออกมาทำนองเดียวกันและช่วยบอกด้วยว่าประโยชน์โดยรวมมากกว่าโทษแน่ๆ ไม่อย่างนั้นอัตราตายรวมคงไม่ลดลง

แอสไพรินอย่างเดียวกันได้ไหม ไม่อยากกินยากันเลือดแข็ง กลัว !!..จริงๆมีงานวิจัยศึกษาออกมาแล้วว่าการใช้ยากันเลือดแข็งดีกว่าแอสไพรินอย่างชัดเจน แต่มาดูการใช้งานจริงตามกราฟก็เห็นว่าทั้งกราฟ a และ b สีเขียวของแอสไพรินแทบจะทับกันสนิทกับสีส้มของการไม่กินอะไรเลย ไม่ว่าประโยชน์หรือโทษ ดังนั้นถ้าจำเป็นต้องกินยาจากภาวะ AF กินยากันเลือดแข็งดีกว่า

แล้วจะกินวาร์ฟาริน ของเก่าราคาถูก หรือกิน NOACs ของใหม่ราคาแพง ... แล้วแต่สตางค์และความชอบเลยครับ แนวทางต่างๆใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดตัวใหม่หรือ NOACs เพราะการศึกษาชัดว่าประโยชน์มีแนวโน้มป้องกันได้ดีกว่าวาร์ฟาริน แต่เรื่องเลือดออกชนะวาร์ฟารินชัดเจน (อาจมีเลือดออกทางเดินอาหารที่พอสูสี) แต่ยาใหม่แพงกว่ายาเก่า 100 เท่า อันนี้ให้คุยกับคุณหมอที่รักษาครับ บางท่านถนัดวาร์ฟาริน บางท่านถนัด NOACs

ใกล้จะจบเรื่องราวเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดสมองแล้ว ท่านได้ฟังเรื่องราวที่ย่อยเรียบร้อยจากงานประชุมโรคหลอดเลือดสมองยุโรปเกือบครบแล้ว

อ่านและดาวน์โหลดฟรีที่นี่
https://jamanetwork.com/…/jamanetworko…/fullarticle/2680419…