เนื้องอกในหัวใจ

 เนื้องอกในหัวใจ

ไม่ได้เป็นคำเปรียบเปรยแต่อย่างใด วันนี้เราจะมากล่าวถึงเนื้องอกในหัวใจ (cardiac tumors) กันแบบง่าย ๆ นะครับ แน่นอนเมื่อหัวใจเป็นเนื้อเยื่อชนิดหนึ่งก็ย่อมเกิดเนื้องอกได้ มีทั้งแบบเนื้องอกชนิดไม่ร้าย เนื้องอกที่เป็นมะเร็ง และมะเร็งที่แพร่กระจายมาจากอวัยวะอื่น

ถ้าว่ากันตามสถิติที่พบ เนื้องอกหัวใจที่พบมากที่สุดคือเนื้องอกชนิดไม่ร้ายแบบ myxoma พบรองลงมาคือ lipoma ส่วนเนื้องอกอื่น ๆ พบน้อย (ที่ว่าพบมากสุดของใจ นี่คือน้อยมาก ๆ อยู่แล้วนะครับ) ส่วนเนื้องอกชนิดร้ายพบน้อยลงไปอีกนะครับ ที่พบจะเป็น rhabdomyosarcoma เนื้องอกของกล้ามเนื้อหัวใจ ส่วนเนื้องอกที่แพร่กระจายมาที่พบบ่อยก็ลุกลามมาจากปอดและเต้านมครับ อีกอย่างคือมะเร็งต่อมน้ำเหลือง lymphoma

อาการของเนื้องอกหัวใจคืออาการที่เกิดจากการทำงานที่ผิดปกติของหัวใจ แล้วตรวจพบเนื้องอก ไม่ว่าจะเป็นหัวใจล้มเหลวบีบตัวคลายตัวไม่ดี เพราะมีเนื้องอกแทรกที่กล้ามเนื้อ หรือหัวใจล้มเหลวจากน้ำในเยื่อหุ้มหัวใจอันเกิดจากเนื้องอกไประคายเคืองเยื่อหุ้มหัวใจ หรือเกิดอาการหน้ามืดเป็นลมอันมีสาเหตุจากเลือดออกจากใจน้อยไป ก้อนเนื้อไปอุดตันทางเดินเลือดในใจ หรือบางกรณีก้อนเนื้องอกไปโดนสายไฟในหัวใจเกิดเป็นหัวใจเต้นผิดจังหวะ เรียกว่าอาการก็คือ อาการของโรคหัวใจที่ไม่เฉพาะเจาะจง เป็นกลุ่มโรคหัวใจ แล้วไปตรวจและพบว่าเจอก้อนหรือเจอน้ำในเยื่อหุ้ม

การตรวจร่างกายที่เฉพาะกับเนื้องอกหัวใจมีน้อยมากครับ ในตำรากล่าวว่า “อาจจะ” ได้ยินเสียง tumor plop คือเสียงก้อนที่มากระแทกลิ้นหรือเคลื่อนที่ไปมาระหว่างห้องหัวใจ ในชีวิตจริงเราก็จะได้ยินแหละครับ แต่บอกไม่ได้ว่าเสียงจากอะไร พอได้ยินก็ไปทำอัลตร้าซาวนด์เจอก้อน

เมื่อเจอก้อนก็จะทำการตรวจอัลตร้าซาวนด์หรืออาจต้องถ่ายภาพหัวใจแบบต่าง ๆ เพื่อศึกษาตำแหน่ง การเคลื่อนที่ จำนวนก้อน เพื่อวางแผนการผ่าตัดไปด้วย ใช่แล้วครับ การรักษาคือการเอาก้อนออกตัดก้านยึดออก ถ้าตัดหมดก็หายได้ โอกาสเกิดซ้ำน้อย เราจะไม่ผ่าตัดเอาหัวใจออกนะครับ ไม่อย่างนั้นคุณจะเป็นคนไร้หัวใจ ส่วนการให้ยาเคมีบำบัดหรือยามุ่งเป้าจะใช้ในการรักษามะเร็งต้นทางที่แพร่กระจายมาที่หัวใจ การศึกษาเรื่องยาสำหรับตัวก้อนที่หัวใจโดยตรงยังมีน้อยมากครับ

หรือถ้าเป็นก้อนแพร่กระจายมา หรือผ่าตัดไม่ได้ ก็อาจจะผ่าตัดเพื่อระบายน้ำในเยื่อหุ้มหัวใจออกมา ทำให้ระบบไหลเวียนเลือดไม่ถูกรบกวน หลังจากผ่าตัดออกมาแล้วก็จะเอาชิ้นเนื้อมาตรวจครับ เพื่อวางแผนการรักษาขั้นต่อไป เกือบทั้งหมดเป็นเนื้องอก myxoma ที่มีก้านยึดติดกับผนังหัวใจ เราแค่ปลิดผล ตัดก้าน อันนี้ก็หาย ส่วนมะเร็งลุกลามนั้นกว่าจะมีอาการก็มักจะแย่มากแล้ว หรือหากเป็นมะเร็งแพร่กระจายจะรักษาตามต้นทางนั้น

อีกประการที่ต้องคิดต่อเนื่องคือเนื้องอกหัวใจ ส่วนใหญ่จะเป็นรายคนรายกรณี แต่อีกประมาณ 10% เป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการเช่น กลุ่มอาการ CARNEY, กลุ่มอาการ NAME เราก็จะต้องไปสืบหาว่ามีโรคอื่นไหม รวมถึงมีพ่อแม่พี่น้องลูก (first degree relatives) เสี่ยงด้วยหรือไม่ ต้องไปสืบค้นในญาติด้วย ถ้าเจอก็รักษา เนื้องอกพวกนี้จะไม่มีอาการเริ่มต้นครับ อาการจะพบเมื่อมันขัดขวางการทำงานหัวใจ

ST elevation in parapneumonic effusion

 ภาพนี้เก็บไว้นานแล้ว ลืมลงให้อ่าน

ผู้ป่วยชายอายุประมาณ 60 ปี ได้รับการวินิจฉัยปอดอักเสบติดเชื้อและมีน้ำในเยื่อหุ้มปอด "ด้านขวา"

ผู้ป่วยได้รับการเจาะน้ำตรวจ พบว่าเป็น parapneumonic effusion คือปฏิกิริยาเกิดน้ำในเยื่อหุ้มปอด อันเกิดจากปอดติดเชื้อ ถ้าไม่มีภาวะแทรกซ้อนรุนแรงก็ประคับประคอง ไม่ต้องระบายออก ผู้ป่วยมีโรคเดิมคือเบาหวาน ความดันโลหิตสูง ไขมันในเลือดสูง ไตเสื่อม

ภาพคลื่นไฟฟ้าหัวในภาพบนทำเมื่อแรกรับ ก็ปกติดี

แอดมิตวันที่สาม ผู้ป่วยมีอาการเจ็บแน่นหน้าอกขึ้นมาทันที ขณะเช็ดตัว เจ็บแน่น เหงื่อออก ร้าวมาที่ต้นคอ และแขน "ด้านขวา"

และภาพด้านล่างคือภาพคลื่นไฟฟ้าหัวใจทำทันทีหลังผู้ป่วยบ่นแน่น ปรากฏว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันชนิด ST elevation จึงส่งทำการสวนหัวใจ พบว่าตีบ 90%

อยากบอกว่า

1.เจ็บแน่นอก ร้าวไปด้านขวา ก็เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันได้ (อันนี้เขียนใน Harrison เลย)

2.ลักษณะการเจ็บแน่น มีความสำคัญมาก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ต้องเป็นหนึ่งในโรคที่คิดเสมอ จนกว่าจะพิสูจน์ว่าไม่ใช่

3.ผู้ป่วยมีโรคของเยื่อหุ้มปอดขวา มีอาการแบบนี้ อาจคิดว่าเป็นโรคเดิม หรือผลแทรกซ้อนโรคเดิม มันก็เป็นไปได้ แต่อย่างไร การแยกโรคอื่นที่ฉุกเฉินของเจ็บแน่นหน้าอก ต้องคิดเสมอ

4.ผู้ป่วยเป็นโรคที่เสี่ยงหลอดเลือดตีบ จะมีโอกาสตีบได้เสมอ ยิ่งเป็นเบาหวาน ลักษณะอาการตีบ อาจไม่ตรงไปตรงมาเหมือนตำรา

ทยอยเก็บแต้มความรู้ประสบการณ์

ความชำนาญจะเกิดแก่ท่านแน่นอน

กินพืชที่มีส่วนประกอบเหมือน statin แทนได้ไหม

 แทนกันได้ไหม ?

มีแฟนเพจท่านหนึ่งถามว่า เขาพบไขมัน LDL ในเลือดสูง ความเสี่ยงการเกิดโรคหัวใจในสิบปีเกิน 10% เขาทราบดีว่าควรกินยา statin เขาถามว่า

.."กินพืชที่มีส่วนประกอบเหมือน statin แทนได้ไหม ไม่อยากกินยา"

เอาล่ะ มันจะได้หรือไม่ ต้องว่ากันด้วยการศึกษาว่าพืชนั้นมีผลลัพธ์การปกป้องได้จริงเมื่อเทียบยาหลอก

ไม่สามารถคิดโยงว่า เมื่อ statin มันทำได้ พืชที่มีส่วนประกอบเหมือน statin จะใช้ได้ไปด้วย

โครงสร้างส่วนใหญ่เหมือน แต่ส่วนน้อยที่ต่าง ผลก็ต่างกันได้ครับ

ขนาดของสารที่ออกฤทธิ์มันเทียบเท่ากันหรือ

มีผลข้างเคียงหรือไม่ ซึ่งอาจเป็นผลข้างเคียงจากสารอื่นก็ได้

ความบริสุทธิ์ การปนเปื้อน

ยังไม่ต้องถึง ระเบียบวิธีวิจัยนะครับ ชีวเคมีพื้นฐานก็อธิบายแทนกันไม่ได้แล้ว ถ้าอย่างนั้น ก็กินเปลือกต้นหลิวแทนแอสไพรินกันได้แล้ว

จะกินก็ไม่ผิด แต่จะมาคาดหวังและอ้างผลแบบข้ามขั้นไม่ได้ครับ และต้องจำไว้เสมอว่า "ไม่ใช่แฟน ทำแทนได้ก็ไม่เหมือน" ครับ

คำประกาศของสมาคมแพทย์โรคหัวใจอเมริกา เกี่ยวกับผลของแอลกอฮอล์ต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด

 สำหรับผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์

คำประกาศของสมาคมแพทย์โรคหัวใจอเมริกา เกี่ยวกับผลของแอลกอฮอล์ต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ที่รวบรวมจากการศึกษาต่าง ๆ ผมสรุปได้สามข้อ

1. ข้อมูลเดิมที่เคยมีว่าการดื่มแอลกอฮอล์ปริมาณไม่มากคือ 1-2 ดื่มมาตรฐานต่อวัน จะช่วยลดโรคหัวใจนั้น...มีความน่าเชื่อถือไม่สูง เพราะทั้งหมดมาจากการศึกษาเฝ้าติดตามที่มีอคติและตัวรบกวนผลจำนวนมาก ควบคุมไม่ได้

อีกทั้งเกือบทั้งหมดเป็นการรายงานตัวเองไม่มีผลอื่นมายืนยันการรายงานตัวเองนั้น ที่ส่วนมากจะรายงานการดื่มต่ำกว่าความจริง และรายงานโรคไม่แม่นยำ

เมื่อคิดเกลี่ยตัวแปร พบว่า ไม่ได้ "ลด" โรคหัวใจอย่างที่อ้าง

2. ไม่มีปริมาณการดื่มที่ "ปลอดภัย" หรือไม่มีปริมาณการดื่ม "ไม่เกินนี้" ที่ปลอดภัย เพราะไม่มีตัวเลขที่ชัดเจนจากการศึกษา ข้อมูลคำแนะนำจึงปรับเป็น หากดื่มมาก (เกิน สองดื่มมาตรฐานต่อวัน) เพิ่มโรคแน่นอน หรือดื่มน้อยครั้งก็จริง แต่ว่าแต่ละครั้งก็เยอะ เพิ่มโรคเช่นกัน

ส่วนดื่มน้อยกว่าปริมาณดังกล่าว แม้จะอันตรายไม่เท่า แต่ไม่ปลอดภัย

3. การดื่มแอลกอฮอล์ส่งผลเสียต่อโรคหัวใจในทุกมิติ ไม่ว่า กล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลว หลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน หัวใจเต้นผิดจังหวะ อัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจ ดังนั้นถ้าคุณมีโรคหัวใจและหลอดเลือดแล้ว ควรเลิกเหล้า หรือหากมีความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด ก็ไม่ควรดื่มเหล้ามาก ครั้นจะดื่มเล็กน้อย (เล็กน้อยจริง ๆ นะจ๊ะ) ก็ต้องรับความเสี่ยงที่จะเกิดได้ด้วย

ส่วนฉบับเต็ม ใครต้องการอ่าน ผมมีอ้างอิงไปเปิดหาได้ฟรี

https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001341

febuxostat กับ โรคหัวใจ : บทความอุทิศแด่ อ.ระพีพล กุญชร ณ อยุธยา

 การเดินทางตามหัวใจของ febuxostat

ยา allopurinol เป็นยาลดกรดยูริกที่ใช้กันมานาน ประสิทธิภาพดี หาง่าย ราคาถูก แล้วยา febuxostat จะมาช่วยอะไร

ยากลุ่มนี้ลดการสร้างกรดยูริก โดยไปยับยั้งเอนไซม์ xanthine oxidase ที่จะเปลี่ยนพิวรีน เป็นกรดยูริก ส่งผลให้กรดยูริกลดลง การเกิดเกาต์กำเริบลดลง ขับสารของเสียจากเซลล์มะเร็งที่ถูกทำลาย

allopurinol จะยับยั้งเอนไซม์แบบไม่เฉพาะเจาะจง คาดเดาผลได้ยาก ยาต้องปรับตามการทำงานของไต และเกิดการแพ้ยารุนแรงได้บ่อย

การถือกำเนิดของ febuxostat ก็ปิดจุดอ่อนนี้ ออกฤทธิ์เฉพาะเจาะจงต่อเอนไซม์นี้ คาดเดาผลง่ายกว่า ผลข้างเคียงน้อย ยาขับทางตับ และลดโอกาสเกิดแพ้ยารุนแรงที่ต่างจาก allopurinol

ยิ่งในยุคปัจจุบัน เราตรวจยีนแพ้ยา HLA B* 58:01 ที่เฉพาะเจาะจงกับการแพ้ยารุนแรงของ allopurinol ทำให้คนที่มียีนแพ้ยา มีทางเลือกการลดกรดยูริกที่ดีกับ febuxostat

แต่เรื่องราวไม่ราบรื่นแบบนั้น

เมื่อยา rosiglitasone ยาเบาหวานชนิดหนึ่ง มีข้อมูลว่าเพิ่มการเกิดหัวใจวายและถูกเตือนการใช้ยา เรียกว่า ยาที่เราหวังผลมาลดโรคหัวใจจากโรคเบาหวาน กลับเกิดโรคหัวใจมากขึ้นจากยา องค์การอาหารและยาสหรัฐ จึงเพิ่มความกังวล และออกมาตรการมาควบคุม

ยาที่ใช้รักษาโรคเรื้อรัง และโรคเรื้อรังนั้นส่งผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด องค์การอาหารและยาได้กำหนดว่า ยาที่ใช้รักษาโรคต่าง ๆ นี้จะต้องมีบทพิสูจน์ว่า ตัวยาไม่ทำให้เกิดโรคหัวใจมากกว่าเดิม เราจึงเห็นยาความดัน ยาเบาหวาน ที่กำเนิดหลังประกาศนี้ ต้องมีการศึกษารองรับ ยาหลายตัวได้พิสูจน์ด้วยว่าทำให้โรคหัวใจดีขึ้นอีกต่างหาก เช่น ยาเบาหวาน SGLT2i

โรคกรดยูริกในเลือดสูง (จะมีเกาต์หรือไม่ ก็อีกเรื่อง) เพิ่มโอกาสเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด ทำให้ยาลดกรดยูริกต้องมีการศึกษา เพื่อรับรองผลนี้ และนั่นคือด่านแรกของ feb ของเรา

การศึกษาแรกคือ CARES ทำการศึกษาในผู้ป่วยโรคเกาต์ ที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดด้วย จำนวนประมาณ 6200 ราย เทียบใช้ยา feb และ allopurinol ว่าจะพบ ผลรวมโรคหัวใจและหลอดเลือด (MACE : major adverse cardiovasculae events) ต่างจาก allopurinol หรือไม่ ย้ำนะ เพื่อพิสูจน์ว่า ไม่ด้อยไปกว่า allopurinol นะครับ

ผลการศึกษาออกมาว่า MACE โดยรวมไม่ด้อยไปกว่า allopurinol เรียกว่าเป้าหลักของการศึกษาบอกว่า ก็ไม่ได้ด้อยกว่าตัวเดิม น่าจะผ่านเกณฑ์

แต่เรื่องราวไม่ราบรื่นแบบนั้น

หากมาดู “ผลย่อยของผลรวม” คือ อัตราตายรวม และอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจ สองข้อนี้พบสูงกว่ายา allopurinol อย่างมีนัยสำคัญ จึงเป็นเหตุทำให้องค์การอาหารและยา ออกคำเตือนว่า ผู้ที่เป็นโรคหัวใจ กรุณาระวังในการใช้ยา feb ในการรักษา

การศึกษาและการประกาศเตือนนี้เกิดในปี 2018 ในเวลานั้นถือเป็นหลักฐานที่ดีที่สุดเท่าที่มี แต่ก็ยังมีข้อเคลือบแคลงสำคัญของการศึกษาสามประการ

1.คนที่หลุดจากการศึกษาสูงถึง 45% นับว่าสูงมาก และส่งผลต่อผลวิจัย ทำให้ power ของการศึกษาลดลง

2.คนที่เข้ารับการศึกษาส่วนมากไม่ได้รับยาเพื่อป้องกันการกำเริบเฉียบพลัน เราเชื่อว่า การกำเริบเฉียบพลันนี้ทำให้โรคหัวใจกำเริบด้วย (ปกติเราจะใช้ยา colchicine ร่วมกับการลดกรดยูริก เพื่อคุมกำเริบ)

3.จุดที่ feb เกิดโรคมากกว่า เป็นหัวข้อย่อยในหัวข้อรวม ที่ถูกกำหนดไว้ตั้งแต่ต้นว่าจะคิดคำนวณ (pre-specified analysis) แม้จะย่อย แต่มันถูกกำหนดแต่แรก จึงมีน้ำหนักมาก ต่างจากการวิเคราะห์ภายหลัง (post-hoc subgroup analysis) ที่น้ำหนักความน่าเชื่อต่ำกว่า

ทั้งอเมริกา และทั่วโลก ยึดคำประกาศขององค์การอาหารและยาสหรัฐ สำหรับคำเตือนการใช้ยา febuxostat จนกระทั่งยุโรปโดยองค์กร EMA ทำการศึกษาในฝั่งยุโรปในชื่อ FAST เพื่อประเมินความปลอดภัยของ febuxostat บ้าง ในปี 2020 แต่คราวนี้รูปแบบการศึกษาต่างออกไปบ้าง และผลการศึกษานั้น…มาติดตามกัน

การศึกษา FAST ศึกษาในผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีความเสี่ยงการเกิดโรคหัวใจ จำนวน 6000 กว่าราย เปรียบเทียบระหว่างใช้ยา feb กับ allopurinol อีกเช่นเคย และเปรียบเทียบ MACE : major adverse cardiovascular events เช่นกัน โดยเป้าหมายว่า “ไม่ด้อยไปกว่า allopurinol”

ผลการศึกษา FAST พบว่า feb เกิดผลรวมโรคหัวใจไม่ต่างจาก allopurinol โดยที่คนหลุดจากการวิจัยน้อยลงมาก และคราวนี้เกือบทั้งหมดได้รับการป้องกันเกาต์กำเริบ เรียกว่าคนละขั้วกับการศึกษา CARES ก่อนหน้านี้ แต่ทว่าในการศึกษา FAST มีคนที่เคยได้ allopurinol มาก่อนแล้วเกินครึ่ง อาจจะส่งผลต่อการวิจัย

แล้วจะอย่างไร ในเมื่อผลการศึกษาใหญ่ทั้งสอง ออกมาแบบนี้ ไม่ไปทางเดียวกัน มีจุดน่ากังวลคนละแบบ แถมทั้งคู่เป็นการเปรียบเทียบกันเอง ไม่ใช่การเปรียบเทียบกับการไม่ใช้ยา หรือ ยาหลอก แต่อย่างใด (เพราะหวังผลความไม่ด้อยกว่า นั่นเอง)

ปี 2021 สมาคมแพทย์โรคหัวใจสหรัฐอเมริกา ได้ทำการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อหาคำตอบนี้ ลงในวารสาร JAHA เดือนมีนาคม 2021 เป็นการศึกษาเก็บข้อมูลย้อนหลัง 5 ปี ในผู้ป่วยที่ใช้ยาจริงในการรักษาจริง (ไม่ใช่การทดลอง) จำนวนประมาณ 470,000 ราย มีโรคหัวใจอยู่แล้วประมาณ 30% เป็นกลุ่มที่ใช้ febuxostat ประมาณ 27,000 ราย โดยวัดผล MACE อีกเช่นกัน

พึงระลึกไว้เสมอว่านี่คือการเก็บข้อมูลย้อนหลัง ไม่ได้ออกแบบมาเพื่อควบคุมตัวแปรดังเช่น CARES หรือ FAST จึงมีความแปรปรวนสูง แต่บอกข้อมูลในสถานการณ์จริงได้ดี ทางผู้วิจัยจึงต้องมีการปรับทั้งสองกลุ่มให้พอเทียบกันได้ โดยใช้วิธีเรียกว่า propensity score matching

ผลออกมาว่า การเกิด MACE ของกลุ่ม febuxostat แทบจะเท่ากันกับยา allopurinol ไม่ว่าจะมีโรคหัวใจเดิมหรือไม่ หรือไม่ว่าจะเป็นหัวข้อย่อยใดของผล MACE ก็ตามที

ในโลกแห่งความจริงไม่เกิด แต่พึงระลึกว่า ข้อมูลบางส่วนเกิดหลังคำแนะนำระวังการใช้ในผู้ป่วยโรคหัวใจ กลุ่มคนที่ได้ feb จึงได้รับการพิจารณาการใช้ถ้วนถี่ ในเรื่องโรคหัวใจ จึงอาจทำให้ผลการศึกษาเอียงไปทางว่า feb ไม่ค่อยเกิดโรคหัวใจ และอีกข้อคือความก้าวล้ำนำสมัยของการรักษาป้องกันโรคหัวใจมีประสิทธิภาพสูงมากในช่วงเวลาที่เก็บข้อมูล ที่อาจจะแตกต่างจากชุดข้อมูลของ CARES เมื่อ หกเจ็ดปีก่อน

การเดินทางของ feb เริ่มไปในทางเข้าหาหัวใจมากขึ้น ข้อมูลจริงเรื่องความอันตรายลดลงเมื่อเวลาผ่านไป สะสมข้อมูลมากขึ้น ประกอบกับการตรวจยีนแพ้ยาแพร่หลายง่ายขึ้น ยาเองก็หมดสิทธิบัตรคุ้มครอง สามารถผลิตยาแบบ generic drug ในราคาที่ถูกกว่าเดิม

กระตุ้นให้ต้องมีการศึกษาออกมาเพื่อหาคำตอบว่า เราจะเอาอย่างไรดีกับ febuxostat

งานประชุมวิชาการสมาคมแพทย์โรคข้ออังกฤษ 2025 มีการนำเสนอผลการศึกษาเก็บข้อมูลย้อนหลังจากการใช้จริง จากเครือข่ายข้อมูลสาธารณสุขที่ยอดเยี่ยมของอังกฤษ Clinical Practice Research Datalink เกี่ยวกับการเกิดโรคหัวใจจากยา febuxostat

แต่ เอ ดูไม่น่าตื่นเต้น เพราะทางอเมริกาก็ทำการศึกษาแบบนี้และทราบผลมาตั้งแต่สี่ปีก่อน มันคนละอย่างกันครับ

เครือข่ายข้อมูลสาธารณสุขของอังกฤษ มีการเก็บข้อมูลละเอียด ปรับปรุงให้ทันสมัย ข้อมูลไม่ตกหล่น โดยบริษัทมืออาชีพด้านการเก็บ วิเคราะห์ สังเคราะห์ข้อมูล ที่เราเคยได้ยินเช่น UK biobank บริษัทกลุ่มนี้มีการเก็บข้อมูลที่ครบถ้วน แยกลุ่ม แจกแจง จนสามารถทำวิจัยย้อนหลังได้แม่น วิจัยไปข้างหน้าได้สมบูรณ์ และออกแบบนโยบายสาธารณะได้ตรงเป้ามาก

ผู้ป่วยโรคเกาต์ในปี 2008-2021 ตั้งแต่ยา feb ได้รับการอนุมัติใช้ ผ่านมาจนมีคำเตือนการใช้ในผู้ป่วยโรคหัวใจ จำนวนประมาณ 300,000 ราย ได้รับ alloprinol ประมาณ 97,000 ราย ได้รับ feb จำนวนประมาณ 7,300 ราย ที่เหลือไม่ได้รับยาลดกรดยูริก จัดเป็นกลุ่มเปรียบเทียบ (placebo)

ใช่แล้ว ในบรรดาสามการศึกษาที่กล่าวมา ไม่มีการเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้ยาเลย (placebo) จึงบอกไม่ได้ว่ากลุ่มที่มาศึกษาเขาจะมีการเกิดโรคหัวใจอยู่แล้วตามธรรมชาติของโรค หรือพูดอีกแง่ ผลที่เกิดจาก feb มันเกิดโดยบังเอิญหรือไม่…แต่การศึกษาจากอังกฤษนี้ มีตัวเปรียบเทียบ

วัดผลสิ่งเดิมคือ MACEs และสิ่งที่พบกลับมีความน่าสนใจกว่านั้น

ไม่ว่าจะใช้ยา febuxostat หรือ allopurinol อัตราการเกิด MACEs แทบไม่ต่างกัน และไม่ต่างจากยาหลอกอีกด้วย (HR 1.07) ถ้ามีการป้องกันเกาต์กำเริบด้วยยา colchicine หรือ NSAIDs แต่หากไม่มีการป้องกันเกาต์กำเริบ พบว่าทั้งยา feb (HR 1.12) และ allopurinol (HR 1.27) เกิด MACEs มากกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญทั้งคู่ และยาสองตัวนี้เกิดในระดับที่เท่ากันด้วย

ตอบคำถามข้อสงสัยในการศึกษา CARES ที่ส่วนมากไม่ได้ให้ยาป้องกันเกาต์กำเริบ และพบว่ายา febuxostat เกิดบางข้อของ MACEs มากกว่า พบความจริงว่าการกำเริบและอักเสบเฉียบพลันเป็นประเด็นสำคัญที่ทำให้โรคหัวใจเกิดมากขึ้น หากป้องกันการกำเริบ จะลด MACEs ได้ ไม่ว่าจะลดกรดยูริกด้วยยาใด

เมื่อรวบรวมข้อมูลทั้งสี่การศึกษาใหญ่ สรุปได้ว่าการใช้ยา febuxostat ไม่ได้น่ากลัวอย่างที่คิด ไม่เป็นข้อห้ามการใช้ในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือด ไม่ว่า US-FDA จะถอนคำเตือนหรือไม่ ผมก็เห็นว่าผู้ป่วยกรดยูริกสูงอย่างไรก็ต้องระวังโรคหัวใจเสมอ และประเด็นสำคัญคือ ต้องป้องกันการเกิดเกาต์กำเริบ(อักเสบเฉียบพลัน) ในการรักษา ซึ่งปรกติก็ควรทำอยู่แล้วนะครับต่อให้ไม่มีการศึกษามายืนยันก็ตาม

น่าจะเป็นการเดินทางผ่านเส้นทางหัวใจของยา febuxostat อย่างสมบูรณ์ เพื่อให้ทุกท่านที่ใช้ยาได้มีข้อมูลครบถ้วนเพื่อตัดสินใจ

ผมตั้งใจสรุปและเขียนบทความนี้ เพื่ออุทิศความดีจากความรู้นี้ เป็นผลบุญแด่ ผศ.นพ. ระพีพล กุญชร ณ อยุธยา ผู้ล่วงลับ ขอให้ทุกคนอุทิศกุศลและอนุโมทนา แด่ อาจารย์ระพีพล ด้วยครับ

คำแนะนำการรักษาไขมันในเลือดสูงปี 2567 แบบฉบับที่เราทุกคนควรรู้

 คำแนะนำการรักษาไขมันในเลือดสูงปี 2567 แบบฉบับที่เราทุกคนควรรู้

สรุปสั้น ๆ จากแนวทางการรักษาไขมันในเลือดสูงเดิมคือ การรักษาไขมันในเลือดจะคัดเลือกผู้ที่จำเป็นต้องกินยาตามความเสี่ยงการเกิดโรค ถ้าเสี่ยงมากพอจะใช้ยาไขมันเพื่อลดความเสี่ยง โดยใช้เลือกใช้ขนาดยาตามเกณฑ์ตัวเลข LDL ที่ต้องการจะลดลง และแนะนำให้กินไปตลอดถ้าไม่มีผลแทรกซ้อน

ความเป็นจริงแนวทางแบบนี้ออกมาเกิน 10 ปีแล้วในเรื่องรักษาตามความเสี่ยง ไม่ว่าจะเป็นยุโรป อเมริกา เอเชีย ออสเตรเลีย ในระยะแรก ๆ ก็ยังมีคนไม่เข้าใจและมีคนคัดค้าน เวลาผ่านมากกว่า 10 ปี การรักษาเริ่มไปในแนวทางนี้ และเราสามารถลดอัตราการตายและอัตราการเกิดโรคหัวใจได้มากมาย

ในปี 2567 นี้ ราชวิทยาลัยอายุรแพทย์แห่งประเทศไทยและสมาคมแพทย์ต่าง ๆ ได้ทบทวนและออกแนวทางออกมาใหม่ คุณหมอและผู้สนใจสามารถสั่งซื้อฉบับเต็มได้ทางหน้าเว็บไซต์ราชวิทยาลัยอายุรแพทย์ ในราคาพร้อมส่ง 180 บาท (ราคาสมาชิก) ผมสรุปเนื้อหาที่ประชาชนทั่วไปควรทราบ จะได้เข้าใจแนวทางของคุณหมอเขาไปในทางเดียวกันครับ

1.สำหรับบุคคลทั่วไปที่ยังไม่มีโรคหลอดเลือด หากต้องการตรวจเลือดเพื่อประเมินภาวะความเสี่ยงจากไขมันในเลือด แนะนำงดอาหาร 10 ชั่วโมงในการตรวจครั่งแรกเท่านั้น แล้วไปตรวจไขมันในเลือดทั้ง cholesterol, triglyceride, HDL, LDL นอกเหนือจากนั้นก็ไม่ต้องงดอาหาร (อีกสองกรณีที่ต้องงดอาหารก่อนตรวจคือ สงสัยไขมันสูงจากพันธุกรรมและหากค่า Triglyceride เกิน 400)

2.ถ้า LDL เกิน 190 mg/dL ให้เริ่มยาขนาดสูงได้เลย แต่ถ้ากรณี LDL < 190 ให้ใช้สูตรคำนวณ thai CV risk score ที่ดาวน์โหลดแอปได้ฟรี หากความเสี่ยงเกิน 10% แนะนำกินยา แต่ถ้าความเสี่ยงน้อยกว่า 10% ให้ไปหาความเสี่ยงโรคหลอดเลือดอื่น ๆ ถ้ามีข้อบ่งชี้โรคหลอดเลือดจึงกินยา แต่ถ้าความเสี่ยงน้อยกว่า 10% ยังไม่ต้องกินยา

3.ไม่ว่าความเสี่ยงจะเป็นเท่าไร การควบคุมน้ำหนัก การลดอาหารไขมัน การลดไขมันอิ่มตัว และการออกกำลังกาย เป็นสิ่งที่ต้องทำเสมอและตลอดไป หากลดไขมันในอาหารได้แล้ว ต่อไปคือพยายามแทนไขมันอิ่มตัวและไขมันทรานส์ ด้วยไขมันไม่อิ่มตัวเช่น น้ำมันพืช

4.สำหรับผู้ป่วยที่ยังไม่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่เป็นเบาหวาน แนะนำกินยาลดไขมันทุกราย ยกเว้นกรณีเป็นเบาหวานและอายุน้อยกว่า 40 ที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงอื่น กรณีนี้เท่านั้นที่ไม่ต้องกินยา เว้นแต่คุมแล้ว ไขมัน LDL เกิน 100 ให้กินยา

สำหรับผู้ป่วยโรคไตเสื่อมที่ยังไม่เป็นโรคหลอดเลือด ไตเสื่อมระยะสามขึ้นไปที่อายุมากกว่า 50 ปี ก็แนะนำกินยา กรณีที่ไม่ใช้ยาคือ กรณีไตวายต้องฟอกเลือดและไม่เคยได้ยามาก่อนเลย

5.คนที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคหลอดเลือดสมองตีบ อันนี้ต้องกินยาเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำไปตลอด ปรับยาให้ได้เป้า LDL ที่ไม่เกิน 70 หรือหากเป็นหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันจะดึง LDL ลงถึง 55 โดยไม่ให้เกิดอันตรายจากการให้ยา ส่วนมากจะต้องได้ยาขนาดสูงหรือยาหลายชนิด

6.ยาไขมันหลักที่ใช้ลดความเสี่ยง คือ ยากลุ่ม statin จะปรับยาจนได้ระดับ LDL ที่ต้องการและใช้ยาขนาดนั้นไปตลอดหากไม่มีผลข้างเคียงหรือต้องปรับยาจากภาวะใด

หากปรับยาแล้วแต่ยังไม่ได้เป้า จะเพิ่มยาตัวที่สองคือ ezetimibe และหากยังไม่ได้เป้าอีก จะเพิ่มยาตัวที่สามคือยาฉีด PCSK9i ส่วนยาอื่น ๆ จะเป็นกรณีพิเศษแล้วแต่คุณหมอจะพิจารณา

7.ยากลุ่มอื่น ไม่ว่าจะเป็น fibrate, niacin, cholestyramine จะใช้ในกรณีเฉพาะ ไม่ใช่ยาหลักในการลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด

ยกเว้นบางกรณีเฉพาะเท่านั้น คือ น้ำมันปลาโอเมก้าสามชนิด pure EPA ในขนาดสูง 4 กรัมต่อวัน ในกรณีเป็นเบาหวานและใช้ยา statin แล้วแต่ยังมีค่า triglyceride สูง

8.ยา statin ขนาดสูงคือ atorvastatin 40-80 มิลลิกรัมต่อวัน หรือ rosuvastatin 20 มิลลิกรัมต่อวัน ส่วน statin ขนาดปานกลางคือ simvastatin 20-40, atorvastatin 10-20, rosuvastatin 5-10, pitavastatin 1-4 นอกเหนือจากนี้เป็น statin ในขนาดต่ำ

9. ยาที่เราใช้มากสุดคือคือ simvastatin ต้องระมัดระวังกับการใช้ยาต่าง ๆ เหล่านี้ ต้องปรึกษาเภสัชหรือปรับขนาดยาเสมอ

ยา diltiazem, verapramil, amlodipine, amiodarone, ranalazine, gemfibrozil, ยาต้านไวรัส protease inhibitor, ยาฆ่าเชื้อรา azole …. ระวังผลข้างเคียงจาก simvastatin

10. ปกติจะมีการตรวจติดตามค่าไขมัน (ไม่ต้องงดอาหาร) ทุก 3-12 เดือนเพื่อตรวจสอบขนาดยา ความสม่ำเสมอการกินยา แต่ถ้าได้ขนาดการรักษามักจะไม่ลดขนาดยา ยกเว้นมีผลข้างเคียง

ซึ่งผลข้างเคียงสำคัญที่ต้องหยุดยาคือ ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อร่วมกับค่า creatine phosphate kinase เกิน 10 เท่าของค่าปกติ ซึ่งต้องไปใช้ยาอื่น กรณีนอกเหนือจากนี้ควรหาเหตุก่อนว่าเกิดจากยา statin จริงหรือไม่ เพราะอย่าลืมว่า เราให้ยาเพราะคนไข้ได้ประโยชน์จากยาแน่ การจะหยุดยาหรือปรับยาโดยไม่จำเป็นจะต้องคิดถึงประโยชน์ที่หายไปเสมอ

น่าจะครบถ้วนและเข้าใจง่าย สำหรับประชาชนทั่วไป ในกรณีที่ข้อสงสัยผมแนะนำปรึกษาคุณหมอที่ให้ยา จนหมดข้อสงสัยก่อนการกินยา อย่าให้ค้างคาใจว่าเราจำเป็นหรือไม่ อย่าให้ค้างคาใจว่ากินยาไปเพื่ออะไร

ปล. คำแนะนำ คือ คำแนะนำจากผลการวิจัยเชิงประจักษ์ที่น่าเชื่อถือ

ส่วนการตัดสินใจใช้ยาและติดตามผล คือ ศิลปะการเลือกยาให้เหมาะสมให้เข้ากับผู้ป่วยแต่ละคนครับ

Zerlasiran ยาลดไขมัน Lp(a) โดยยับยั้งระดับสารพันธุกรรม

 Zerlasiran ยาลดไขมัน Lp(a) โดยยับยั้งระดับสารพันธุกรรม

1.Lipoprotein a [Lp(a)] คือ ส่วนผสมระหว่าง apolipoprotein B100 กับ apolipoprotein A ซึ่งเจ้า Lp(a) มีข้อพิสูจน์ชัดเจนว่าเป็นส่วนของก้อนตะกรันไขมันในหลอดเลือด ถ้ามี Lp(a) สูง จะเพิ่มโอกาสการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคลิ้นหัวใจตีบ

2.การสร้าง Lp(a) ถูกควบคุมด้วยยีน LPA ดังนั้นถ้าไปรบกวนการถอดรหัสของยีน LPA ไม่ให้เกิดการสร้าง Lp(a) ก็น่าจะยับยั้งที่ต้นขั้วเลย เราทำได้ไหม ตอบว่าทำได้โดยใช้หากเราใช้เทคโนโลยี RNA ไปยับยั้ง เราเรียกว่า short interfering RNA หรือ siRNA ยากลุ่มนี้จะลงท้ายด้วย -siran

3.ยา zerlasiran ก็เป็น siRNA มันจึงออกฤทธิ์ตรงเป๊ะ ตรงจุด ไม่ไปรบกวนการทำงานอื่น ๆ ของร่างกายเลย ยาเคยผ่านการทดลองระยะที่หนึ่งมาแล้ว ครั้งนี้มาทำการศึกษาระยะที่สอง เพื่อศึกษาความปลอดภัย ความทนต่อยาและระดับ Lp(a) ที่ลดลงหลังได้ยา

4.ทำการศึกษาในคนสุขภาพดี ตรวจวัดระดับ Lp(a) เกิน 150 mmol/L ปกติเกิน 60 ก็เสี่ยงแล้ว ถ้าใช้ยาลดไขมันใด ๆ ก็ต้องอยู่ในสภาวะคงที่มาก่อน เรียกว่าควบคุมตัวแปรปรวนกันพอสมควร กลุ่มแรกพวกไม่มีโรคได้คนมา 32 คนฉีดยาครั้งเดียว มีทั้ง 30-100-300-600 ส่วนกลุ่มที่สองเป็นโรคที่คงที่ ใช้ยาเดิมคงที่ ได้มา 37 คน กลุ่มนี้จะมาแบ่งฉีดยาสองโด๊ส มีทั้ง 200x2 - 300x2- 450x2 ทั้งสองกลุ่มเทียบกับยาหลอก

5..ติดตามผลตั้งแต่ 150 วันและระยะต่าง ๆ จนครบ 1 ปี ผลปรากฏว่าผลข้างเคียงที่พบมากที่สุดคือปวดหัว 33% แต่ไม่รุนแรง และเกิดปวดบวมตรงจุดฉีดยาแบบไม่รุนแรงถึง 81% ไม่ทำให้ต้องถอนตัวจากการศึกษา และเกือบทั้งหมดเกิดในกลุ่มฉีดหลายครั้ง สรุปว่า ผลข้างเคียเล็กน้อย ไม่รุนแรงและไม่ต่างจากยาหลอก

6. มาดูผลการลด Lp(a) กันบ้าง ขนาด 300 และ 600 มิลลิกรัม จะลด Lp(a) ลงมาจากเดิมได้ 95% ยาหลอกลดได้ 10% โดยตัวเลขไขมันจะขยับเพิ่มขึ้นเมื่อเวลานานออกไป (ก็ยาอ่อนฤทธิ์ลง) เมื่อติดตามผลที่หนึ่งปีพบว่าระดับ Lp(a) ลดลงจากเดิมประมาณ 30% โดยขนาดยาที่ส่งผลลดไขมันได้ดีสุดคือ 300 มิลลิกรัมสองเข็ม ห่างกันแปดสัปดาห์

ทำไมเลือกเอาการศึกษานี้มาเล่า

1.มันว้าวมากกับเทคโนโลยีใหม่

2.ทำให้รู้ว่า มันไม่ได้มีแต่ไขมัน LDL ที่ส่งผลต่อโรคนะ

3.คนทำคือ Steven E. Nissen เขาคือ ออฟเพ่นไฮเมอร์ สำหรับยาไขมัน

4.ฟรี JAMA, Apr 8th 2024

และอย่าเพิ่งว้าวเกินไป

1.นี่เป็นแค่การศึกษาระยะที่สองเท่านั้น กลุ่มตัวอย่างไม่ถึง 50 คนเลย

2.การศึกษาบอกว่ายาลด Lp(a) ได้ แต่ไม่ได้บอกว่าจะลดโรคหรืออัตราการตายได้

3.ยังไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนว่า ลด Lp(a) แล้วโรคจะลดลง อันนี้ไม่เหมือนโคเลสเตอรอลและแอลดีแแอล

Tawara Node AV node

 Tawara Node

จุดเชื่อมต่อทางไฟฟ้าที่สำคัญในหัวใจคือ จุด atrio-ventricular node หรือ AV node ถูกค้นพบและอธิบายโดย Sunao Tawara นักวิจัยชาวญี่ปุ่นที่ค้นพบ ในปี 1905 ได้ชื่อว่า Tawara node

ส่วนสายไฟที่ต่อจาก AV node ที่เรียกว่า Purkinje fiber ตอนนั้นเรียกว่า Tawara Thigh หรือขาทั้งสองข้างของทาราวะ คือเส้นใยเพอคินเจ้ มันมีสองข้างลากลงมาเหมือนขาสองข้างเลยไปหัวใจห้องล่างซ้ายและขวา

และเนื่องจากตอนเริ่มศึกษานั้น Tawara ยังเป็นผู้ช่วยวิจัยอยู่ที่ Marburg อีกชื่อของ AV node คือ ชื่อผู้ร่วมวิจัย Ludwid Aschoff เรียกว่า Aschoff-Tawara node

hyperkalemia โปตัสเซียมเกิน คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

 กรณีศึกษาอันนี้น่าสนใจ : ทั้งคนไข้ ผู้ดูแลคนไข้ และหมอผู้รักษา

บทความจากวารสาร JAMA internal medicine (อ่านฟรี) เรื่องราวของสุภาพบุรุษอายุ 70 ปี ป่วยเป็นโรคความดันโลหิตสูง ไตเสื่อมเรื้อรัง ใช้ยา amlodipine, metoprolol, perindopril/indapamide, rosuvastatin

ใครเจอแบบนี้ ไม่ว่าชีวิตจริงหรือในโจทย์ข้อสอบ พึงระลึกไว้เสมอว่า ผู้สูงวัยที่ไตเสื่อม และกินยาหลายชนิด ต้องระวังเจอผลข้างเคียงของยา ทั้งเกิดในภาวะปกติและภาวะเจ็บป่วยเฉียบพลัน

ผู้ป่วยมีอาการอ่อนเพลียมากและเป็นลม หลังจากมีอาการถ่ายเหลวเป็น ๆ หาย ๆ ต่อเนื่องกันมาหนึ่งสัปดาห์

ผู้สูงวัยและกินยาหลายชนิด เมื่อมีอาการถ่ายเหลว จะมีอาการขาดสารน้ำ กลไกในร่างกายจะปรับตัวหลายอย่าง เพื่อต่อสู้อาการขาดสารน้ำ อาจทำให้การทำงานของไตทรุดลงชั่วคราว อาการแทรกซ้อนจากยาจะชัดขึ้น เรายังไม่ไปข้อต่อไป แต่จากยาที่ใช้ ระวังมาก ๆ คือ สมดุลโปตัสเซียมที่ผิดปกติ ทั้งโปตัสเซียมเกินจากยา perindopril หรือโปตัสเซียมต่ำ จาก indapamide (เจอน้อย)

ตรวจร่างกายพบชีพจรช้า 53 ครั้งต่อนาที แต่ความดันโลหิตยังดี

ยา metoprolol ทำให้ชีพจรช้าลงได้อยู่แล้ว และหากขาดสารน้ำ ร่างกายจะพยายามเร่งการเค้นชีพจรเพื่อส่งเลือดไปอวัยวะสำคัญ คนไข้จะแย่ลงเพราะยามันไปควบคุมการเต้นหัวใจจนเร่งชีพจรไม่ขึ้น เกิดวิงเวียนเป็นลมได้

ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจพบตามภาพ บอกเลยแล้วกันลูกศรสีแดงคือ p-wave ในภาพนี้เกิดการนำไฟฟ้าระหว่างห้องบนและห้องล่างยืดยาวผิดปกติ (extreme AV block) การเต้นของห้องบนและล่างแยกกัน (เพราะมันช้ามากจนควบคุมกันไม่ได้) เรียก AV dissociation และใน chest lead มี T-wave แหลมเปี๊ยบ คือ tall peak T wave

hyperkalemia โปตัสเซียมเกิน อาจมีลักษณะคลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติได้หลายแบบ ควรคิดไว้เสทมโดยเฉพาะคนที่เสี่ยงเช่นคนนี้ และเมื่อไรคิดถึง ต้องติดตามด้วยว่าแก้ไขแล้วคลื่นไฟฟ้าจะบมาปรกติหลังแก้ ดังเช่นรูปนี้ เมื่อให้ calcium gluconate คลื่นไฟฟ้าก็กลับมา (ไปอ่านวารสารเต็มจะพบว่ามีการนำไฟฟ้าที่ผิดปกติทั้ง A-H-V ตาม electrogram ของหัวใจ)

ผลเลือดพบค่าโปตัสเซียม 8.2mmol/L ปกติไม่เกิน 5.5 และค่าครีอะตินิน เพิ่มจากเดิม 1.8 mg/dL(ก่อนป่วย) เป็น 2.48

คนไข้ที่เสี่ยงจะเกิด hyperkalemia ก็มักจะเกิดในเวลาที่เราคาดคิด ..ต้องระลึกไว้และตรวจเสมอ

คนไข้ที่เป็น hyperkalemia มีคลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติได้หลายแบบ ที่พบบ่อยมาก ๆ คือ การนำไฟฟ้าที่ผิดปกติของหัวใจในรูปแบบต่าง ๆ ที่สำคัญแก้ไขแล้วจะกลับมาเหมือนก่อนจะเปลี่ยน

ดังนั้น ผู้สูงวัยที่ใช้ยาหลายชนิด หากมีอาการป่วยเฉียบพลัน ขาดสารน้ำ เสียสารน้ำ ระบบไหลเวียนมีปัญหาเช่นใจสั่น หน้ามืด ให้มาทบทวนยาเสมอว่า เกิดจากยาหรือไม่ หรือจะกินยาต่อได้ไหม ต้องหยุดยาอะไรไปก่อน จะเริ่มใช้ยากลับเมื่อไป

หรือทีมคุณหมออาจทำ anticipatory guideline เอาไว้เลย ให้คนไข้และคนดูแลทราบว่าหากเกิดเหตุแบบนี้ ต้องทำอย่างไร โดยคาดเดาจากยา ประวัติ ที่ผู้ป่วยมีอยู่ จะได้ไม่เกิดปัญหาที่ป้องกันได้นี้

JAMA Intern Med. 2024;184(2):211-212

อัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจที่เกี่ยวเนื่องจากการใช้สารเสพติด

 คอเหล้า ต้องอ่าน

มีรายงานชิ้นหนึ่ง ลงตีพิมพ์ใน Journal of American Heart Association เมื่อมกราคมที่ผ่านมา เกี่ยวกับอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจที่เกี่ยวเนื่องจากการใช้สารเสพติด (ไม่นับบุหรี่) โดนเอาฐานข้อมูลมาจาก CDC มาคิดข้อมูลอัตราการเสียชีวิตในช่วงปี 1999-2019

จากการเสียชีวิตกว่า 52 ล้านคน (คาบเกี่ยวช่วงโควิด) พบว่าอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด "ลดลง" จากการรักษาและการป้องกันที่ดีขึ้นมาก ส่วนการเสียชีวิตจากสารเสพติดกลับ "เพิ่มขึ้น" เพราะเริ่มมีการอนุญาตใช้มากขึ้น ตัวสารเสพติดที่เพิ่มความเข้มข้นมากขึ้น และไปเกิดอัตราการเสียชีวิตในกลุ่มผู้ที่อายุน้อย ซึ่งเดิมมีการเสียชีวิตจากโรคหัวใจน้อยมาก

และหากเอาข้อมูลทั้งสองอย่างมารวมกัน พบว่าเสียชีวิตจากโรคหัวใจ "อันเกิดจากสารเสพติด" กลับเพิ่มสูงขึ้น อุตส่าห์คิดวิธีลดการตายจากโรคหัวใจตั้งมากมาย โดนสารเสพติดไปทีเดียว หมดท่าเลย

โดยสารเสพติดที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจที่โดดเด่นมากคือ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ อัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจจากเหล้า เพิ่มรายปีเฉลี่ยที่ 9.9 ต่อแสนประชากร ทิ้งห่างที่สองคือฝิ่น มอร์ฟีน เฮโรอีนถึง สามเท่า (คงเพราะคนใช้เยอะด้วยครับและใช้ได้ระยะยาว มันจึงสะสมได้) และถ้ามองภาพรวม ทุกสีทุกชนิดกำลังขยับเพิ่มขึ้น รวมทั้งสีเขียวอ่อนล่างสุดคือกัญชาด้วยนะครับ

ภัยร้ายจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์กำลังเพิ่มเงียบ ๆ ไม่เป็นข่าวแต่คือเรื่องจริง นอกจากอุบัติเหตุ โรคตับ มะเร็งทางเดินอาหาร สมองเสื่อม ตอนนี้เพิ่มโรคหัวใจและหลอดเลือดมาด้วยครับ

ถ้าเลิกได้ เลิกเถอะครับ และถ้าเลิกไม่ได้ ...ก็เลิกนะครับ

การกินยาลดความดันสม่ำเสมอ

 วงสนทนา : วันไหนวัดความดันไม่สูง ก็ไม่ต้องกินยาลดความดันก็ได้ ถ้าสูงค่อยกินเดี๋ยวจะต่ำไป

ลุงหมอผู้แอบฟัง : มันไม่ได้ครับ การรับประทานยาลดความดันโลหิต จำเป็นต้องให้ระดับยาในเลือดมากพอที่จะไปควบคุม "กลไก" ที่ต้องการให้ยาทำงานอย่างต่อเนื่อง จึงจะลดความดันโลหิตได้ นอกจากตัวเลขความดันโลหิตที่เราต้องการแล้ว ตัวยายังไปควบคุมมันตรายอันเกิดจาก "กลไก" อันนั้นที่จะไปทำร้ายระบบหัวใจอีกด้วย การกินยาสม่ำเสมอจึงมีประโยชน์มากกว่าการควบคุมความดัน

และการกินยาตามใจผู้กิน อาจเกิดผลข้างเคียงโดยเฉพาะหน้ามืดเป็นลมได้ง่าย และประโยชน์จากยาที่เรารู้จากตำราก็จะไม่ได้ตามนั้น

อีกอย่างนะครับ ความดันโลหิตเป็นค่าที่แปรปรวนมาก ๆ มีอะไรมากระทบได้ง่าย ถ้าเราตกใจไหวหวั่นกับทุกค่าความดันที่ผันแปร แลปรับยาทุกเมื่อหากเปลี่ยนผัน แต่ละวันคงไม่ต้องทำอะไรกันพอดี

แต่ถ้าหน้ามืดโดยเฉพาะเวลาลุกยืน หรือตัวเลขต่ำกว่า 90/60 อันนี้ก็ไปหาคุณหมอ "เพื่อหาสาเหตุ" และปรับยา พร้อมพกเครื่องไปเปรียบวัดค่าด้วยนะครับ

Tongxinluo กับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

 Tongxinluo กับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

ประมาณสองเดือนที่ผ่านมา มีการประชุมแพทย์โรคหัวใจอเมริกา มีการนำเสนอความก้าวหน้า การศึกษาใหม่ ๆ ในการรักษาโรคหัวใจ ก็ตื่นตาตื่นใจมากครับ แต่มีสะดุดตาจนอยากรู้ว่ามันทำได้จริงไหม อย่างไร คือ สมุนไพร tongxioluo จากจีนนำมาใช้รักษาหลอดเลือดหัวใจตีบชนิด ST elevation myocardial infarction

เกริ่นก่อนว่า tongxinluo เป็นสมุนไพรรวมมิตร มีตัวยาหลายตัวและแมลงหลายชนิดมาผสมกัน !! ไม่ทราบตัวใดที่จะออกฤทธิ์ชัดเจน ที่ตั้งชื่อ tongxinluo เพราะแปลว่า to open (tong) the network (luo) of the heart (xin) คือ มันถูกสร้างขึ้นมาเพื่อการนี้แหละครับ ยาได้รับการรับรองในจีนเมื่อสิบกว่าปีก่อน เพื่อลดอาการเจ็บหน้าอกจากหลอดเลือดตีบ

คราวนี้ทีมวิจัยในจีนนำมาให้เพิ่มจากการรักษา STEMI ว่าในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษามาตรฐานแล้ว ใช้ยานี้เทียบกับยาหลอกแล้ว ตัวชี้วัด Major Cardiovascular Outcomes Events (MACE) ที่ 30 วันจะต่างกันไหม ผลออกมาพบว่าในผู้ป่วย 3700 กว่าราย อายุประมาณ 60 ปี ผลลัพธ์แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (tongxinluo มีการเกิดโรคหัวใจซ้ำน้อยกว่าที่สามสิบวัน) โอ…ในที่สุดก็ถึงเวลาของสมุนไพรจีน 3000 ปีแล้วหรือไม่

สำหรับผม ยังตอบว่ายังครับ

อย่างแรกคือ ผู้ป่วยที่คัดเลือกเข้ามาในการศึกษาวิจัยนี้ ถูกกำหนดว่าจะต้องเป็นแบบไม่รุนแรงและไม่มีโรคร่วมรุนแรง นั่นคือ หากจะใช้ได้จริงจากการศึกษานี้ ใช้ได้เฉพาะกลุ่มคนไข้อาการน้อยและเสี่ยงต่ำ

อย่างที่สอง กลุ่มผู้ป่วยที่คัดเข้ามาศึกษาที่เสี่ยงต่ำแล้ว ยังปรากฏว่ากลุ่มที่ได้ยาหงอกหรือกลุ่มควบคุม มีอัตราการเกิดโรคหัวใจ 5.2% ทั้ง ๆ ที่การคาดการณ์จากการศึกษาที่ผ่านมาคาดการณ์ที่ 9% นั่นคืออัตราการเกิดโรคซ้ำในกลุ่มประชากรนี้ต่ำมาก (TIMI flow grade 0-1 เกิน 80%) ผลที่เกิดจะมีพลังไม่มากพอที่จะบอกความแตกต่างของ tongxinluo กับยาหลอกได้ เนื่องจากแม้กลุ่มยาหลอกยังเกิดเหตุน้อยมาก

อย่างที่สาม เรื่องของสัดส่วนในตัวยา tongxinluo ที่ไม่ทราบส่วนผสมที่ชัดเจน สัดส่วนที่ชัดเจน จนไม่รู้ว่าสารใดกันแน่ที่ไปทำงาน ยากที่จะทำซ้ำในหลายสถานการศึกษา และหลากหลายประชากร หลายเชื้อชาติ

แม้การศึกษาจะแสดงผลความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ 3.4% ในฝั่งสมุนไพร และ 5.2% ในฝั่งยาหลอก แต่ถ้ามาดูความแตกต่างจริง ๆ absolute risk reduction 1.8% เท่านั้น หากคิดเป็นจำนวนคนไข้กี่คนที่ต้องรักษาเพื่อจะได้ประโยชน์จากยานี้หนึ่งคน (Number Needed To Treat) จะเท่ากับ 55.5 คนทีเดียว

คิดว่าการศึกษา CTS-AMI ทำเพื่อพิสูจน์แนวคิดเท่านั้น ยังไม่สามารถนำไปใช้จริงได้ครับ

หลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันในคนอายุน้อย

 เมื่อคืนมีใครดูพรหมลิขิตบ้าง

ตอนที่คุณพุดตาน ไปเดินตลาดเมืองสองแคว แล้วมีอาการแปลก ๆ ตอนพบแม่กลอย อริเก่า

แม่พุดตาน เริ่มมีอาการหวิว ๆ หน้ามืด แต่ยังไม่เป็นลม ต่อมามีอาการแน่นหน้าอกเหมือนมีคนกดทับ และมีอาการหวิว คล้ายเป็นลม แต่คุณหมื่นมหาฤทธิ์ยังยืนมองนิ่ง ๆ อันนี้ไม่ได้นะ

มีอาการและโรคหลายโรคที่ทำให้เกิดแบบนี้ เช่น ลมรั่วในปอดเฉียบพลัน หลอดเลือดดำปอดอุดตัน และอีกหนึ่งโรคที่ต้องคิดด้วย แม้ว่าแม่พุดตานจะยังสาว อายุน้อย คือ หลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลัน ซึ่งหากรักษาทันก็จะช่วยชีวิตได้ดี

หลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันในคนอายุน้อย เกิดได้นะครับ แบ่งออกเป็นสองกลุ่ม คือ หลอดเลือดปกติ กับหลอดเลือดผิดปกติ

หลอดเลือดปกติ แต่มีสิ่งอื่นมาทำให้ตีบ ที่พบบ่อยก็มี การใช้สารเสพติดโดยเฉพาะโคเคน ยาบ้า มีเรื่องของเลือดแข็งตัวเกินไป เช่น antiphospholipids syndrome สุดท้ายคือมีอะไรมาอุดตัน

ส่วนหลอดเลือดผิดปกติมีสองอย่าง

อย่างแรกคือ ตะกรันไขมันเหมือนอย่างผู้สูงอายุเป็นกัน เช่น เบาหวาน บุหรี่ แต่ที่ต้องหาและระวังมาก ๆ คือ ไขมันสูงจากพันธุกรรม เพราะมียารักษาและป้องกันคนอื่นในครอบครัวได้

หลอดเลือดผิดปกติอย่างที่สอง คือ หลอดเลือดอักเสบหรือฉีกขาด เช่น โรคหลอดเลือดแดงคาวาซากิ ที่รักชอบหลอดเลือดหัวใจมากกว่าหลอดเลือดอักเสบแบบอื่น

จริง ๆ แล้วคุณหมื่นต้องรีบโทร 1669 พาแม่พุดตานไปรพ. ตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจและตรวจเลือดหาหลอดเลือดหัวใจตีบ หากสงสัยหลอดเลือดหัวใจตีบ คงต้องรีบตรวจต่อโดยการฉีดสีครับ

ความรู้จากงานประชุมราชวิทยาลัยสู่ประชาชน : หัวใจเต้นผิดจังหวะ : อ.ธัชพงศ์ งามอุโฆษ

 ความรู้จากงานประชุมราชวิทยาลัยสู่ประชาชน : หัวใจเต้นผิดจังหวะ : อ.ธัชพงศ์ งามอุโฆษ

1. เมื่อไรมี Atrial Fibrillation สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ ประเมินผู้ป่วยว่าต้องใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดไหม เพื่อป้องกันการเกิดอัมพาตหลอดเลือดไปอุดตัน (รุนแรงเชียวนะ) ซึ่งผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีความเสี่ยงมากพอที่การใช้ยาป้องกันอัมพาตจะเกิดประโยชน์ กลุ่มเสี่ยงต่ำมาก มีน้อยจริง ๆ นะครับ

2. *** ปัจจุบันนี้เราวินิจฉัย AF ได้มากขึ้นเพราะเราให้ความสำคัญ และมีวิธีต่าง ๆ ที่ง่ายโดยเฉพาะ wearable device แต่ทว่า การจับชีพจรโดยหมอ พยาบาล หรือสอนคนไข้ให้จับชีพจร สังเกตอัตราเร็ว ความแรง ความสม่ำเสมอ ก็สามารถตรวจจับ AF ด้วยความไวและความจำเพาะประมาณ 80% อันนี้สำคัญมากนะครับ แค่จับชีพจรเป็น อาจจะป้องกันอัมพาตได้เลย ***

3. การประเมินความเสี่ยงการเกิดอัมพาตใช้ระบบคะแนนชื่อ CHA2DS-VASc ยิ่งคะแนนสูงโอกาสเกิดอัมพาตจะสูง แต่ในเวลาเดียวกัน เมื่อโอกาสการเกิดอัมพาตสูงแล้ว โอกาสการเกิดเลือดออกจากการใช้ยาจะสูงตามไปด้วย (ใช้ระบบคะแนน HASBLED) ดังนั้นการตัดสินใจใช้ยา จะต้องคุยเรื่องประโยชน์และโทษกับคนไข้ให้ดี

4. โรค AF ที่มีลิ้นหัวใจไมตรัลตีบแบบรุนแรง หรือ ใส่ลิ้นหัวใจเทียม สองกลุ่มนี้ควรใช้ยาต้านการแข็งตัวเลือด warfarin นอกเหนือจากสองข้อดังกล่าว ตอนนี้คำแนะนำการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดจะเป็น “NOACs” หมดแล้ว ไม่ว่าจะเป็น rivaroxaban, apixaban, edoxaban, dabigatran เพราะโอกาสเลือดออกน้อยกว่า

5. ไม่แนะนำใช้ยาต้านเกล็ดเลือด เช่น aspirin, clopidogrel ในการป้องกันอัมพาตจาก AF

6. การรักษา AF ที่สำคัญและเป็นหลักคือ การควบคุมปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจทุกอย่าง โดยเฉพาะโรคประจำตัวที่มี การควบคุม “อัตราเร็ว” ของหัวใจโดยใช้ยา ไม่ให้เร็วเกินไปจนเกิดปัญหา ยาที่ใช้บ่อยคือยาต้านเบต้า (beta blocker)

7. สำหรับการรักษาเพื่อจัดการ “จังหวะ” ของการเต้นที่เต้นพริ้วไม่เป็นจังหวะ ให้กลับมาเป็นจังหวะสม่ำเสมอ ใช้เฉพาะผู้ป่วยบางรายเท่านั้น โดยเฉพาะผู้ป่วยที่อาการไม่คงที่ หรือยังมีอาการทั้งที่รักษาดีแล้ว ความสำคัญคือ ต้องกินยาต้านการแข็งตัวเลือดทั้งก่อนและหลังการมาทำจังหวะให้เป็นปรกติ โดยการจัดการจังหวะ ทำได้ทั้งการใช้ยาหรือการจี้ไฟฟ้า

8. การรักษาโดยทำหัตถการไฟฟ้าหัวใจ (RF ablation) ทำเพื่อรักษาอาการเป็นหลัก ในคนไข้ที่ใช้ยาไม่ได้ผลและมักจะนิยมทำในระยะแรกของการเกิด AF ไม่ว่าจะเป็นหัวใจที่แข็งแรง หรือหัวใจที่เกิดโรคแล้ว

9. เน้นข้อสอง เรียนการจับชีพจรเพื่อหาความผิดปกติ แล้วจับชีพจรตัวเองและคนรอบข้าง เพื่อคัดกรองเข้าสู่การวินิจฉัย การรักษาเพื่อลดโอกาสการเกิดหัวใจวายในอนาคต และเพื่อพิจารณาให้ยาป้องกันอัมพาตเมื่อเสี่ยงมากพอ (เกือบทุกคน)

10. โรคนี้เป็นเพียงไม่กี่โรคที่ผู้หญิงเสี่ยงมากกว่าผู้ชาย เพราะคะแนนที่ถือว่าต่ำมากจนไม่ต้องกินยานั้น ผู้ชายอยู่ที่ 1 คะแนน ผู้หญิงอยู่ที่ 2 คะแนน เนื่องจากแม้ไม่มีความเสี่ยงใด การเป็นเพศหญิงจะได้คะแนนตุนในกระเป๋าแล้ว 1 คะแนนทุกครั้งไป