Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT)ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากยากันเลือดแข็งเฮปาริน

ขอรีวิวสรุปวิชาการสักเล็กน้อย ภาวะนี้ไม่ค่อยพบ แต่ถ้าพบก็ยุ่งยากได้ Heparin-Induced Thrombocytopenia (HIT)ภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากยากันเลือดแข็งเฮปาริน

ยาเฮปาริน เป็นยาที่เราใช้กันมาร้อยปีแล้ว ใช้ในการทำให้เลือดไม่เกิดปฏิกิริยาจับตัวแข็งต่อเนื่อง ..ควรงดใช้คำว่า "แข็งตัว"..ใช้ในการรักษาหลายโรคที่เลือดจับตัวแข็งผิดปกติ เช่น หลอดเลือดแดงอุดตัน หลอดเลือดดำอุดตัน หรือใช้ในการทำการรักษาเช่นการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม การผ่าตัดหัวใจ การใส่สายสวนต่างๆ
ข้อดีคือราคาไม่แพง มีทุกที่ ออกฤทธิ์เร็ว ควบคุมได้ง่ายหมดฤทธิ์เร็ว มียาต้านฤทธิ์ แต่ว่าต้องให้แบบเคร่งครัด ห้ามผิด และต้องเจาะเลือดบ่อยๆ จึงได้มีการพัฒนายาใหม่ๆออกมา การใช้เฮปารินก็ดูจะลดลง
มีผลข้างเคียงอีกอันที่พบไม่บ่อยจึงนึกถึงน้อย แต่ว่ามีความสำคัญเพราะอันตรายถึงชีวิตได้ คือ HIT หากละเลย

☝ เกิดขึ้นได้อย่างไร .. มีกลไกสองอย่าง
1. อย่างแรกตัวยาเฮปารินเองไปกระตุ้นเกล็ดเลือดและการจับตัวของเกล็ดเลือด
2. อย่างที่สองเกิดจากเฮปารินไปจับกับ platelet factor 4 เกิดเป็น PF4-heparin complex แล้วไอ้เจ้านี่แหละไปกระตุ้นการสร้างภูมิคุ้มกัน anti PF4-heparin complex antibogy ..ชื่อยาวมาก ขอเรียก HIT antibody ที่จับกับ PF4-heparin complex ... มันจะไปกระตุ้นให้เกล็ดเลือดทำงานและเกิดการสร้างลิ่มเลือด ผ่านทาง Fc gamma RIIA

ประเด็นแรก เกิดเองหายเอง ไม่รุนแรง เอาเฮปารินออกเดี๋ยวก็หาย ความสำคัญมันอยู่ที่ประเด็นที่สองต่างหาก เพราะถึงแม้ถอดเฮปารินออก เจ้าแอนติบอดีมันยังไม่หมดไป

✌ เกิดทุกคนไหม อย่างนี้ก็ต้องระวังหมดสิ ... ถูกต้อง ปัจจุบันยังไม่ทราบชัดๆว่าอะไรคือสาเหตุ แต่จากการรวบรวมการศึกษาจะพบว่า มีโอกาสเกิดมากในกลุ่มนี้ ผู้ใหญ่มากกว่าเด็ก หญิงมากกว่าชาย ฉีดทางหลอดเลือดเกิดมากกว่าฉีดใต้ผิวหนัง เฮปารินสกัดจากวัวเกิดมากกว่าสกัดจากหมู ให้นานโอกาสเกิดมากขึ้น ให้ปริมาณมากโอกาสเกิดมากขึ้น
สมาคมแพทย์โรคปอดและพยาธิแพทย์อเมริกา แนะนำตรวจติดตามเฉพาะกลุ่มเสี่ยง แต่ในสมาคมแพทย์โลหิตวิทยาอังกฤษแนะนำตรวจทุกราย (ตรวจวัดปริมาณเกล็ดเลือด)
แต่ที่สำคัญคือ ต้องรู้เสมอว่ามีการใช้เฮปารินและถ้าเกิดอาการ หรือเกล็ดเลือดต่ำก็ต้องคิดด้วยว่าเกิดจาก HIT

👌 แล้วจะรู้ได้อย่างไร มีอาการอะไร ผลเลือดอะไร .. สิ่งที่จะพบคือทั้งๆที่ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือด แต่กลับพบลิ่มเลือดมากขึ้นและเกล็ดเลือดต่ำลง โดยทั่วไปจะต่ำระดับ 10,000 - 20,000 เลยนะครับ แต่ว่ามักจะไม่ค่อยมีเลือดออก ลิ่มเลือดที่พบบ่อยคือที่บริเวณที่แทงสายต่างๆ ลิ่มเลือดที่ขา และต้องตรวจสอบสาเหตุอื่นๆที่ทำให้เกล็ดเลือดต่ำและเกิดลิ่มเลือดด้วย จะบอกว่าเป็น HIT ก็ต่อเมื่อมีการใช้ heparin และ ไม่มีสาเหตุอื่นๆที่จะมาอธิบายได้
เกณฑ์ที่ใช้ในการวินิจฉัยอีกอย่างคือ ถอดเฮปารินออกแล้วอาการดีขึ้น หรือใส่กลับแล้วเป็นอีก อาจไม่ค่อยดูสมเหตุสมผลนัก เพราะเราคงไม่เอายาออกแล้วดูว่าดีขึ้นหรือไม่ในอีก สี่ห้าวัน เราคงต้องรักษาไปก่อน แต่อย่าลืมมองย้อนหลังด้วยว่ามันดีขึ้นจริงหรือไม่หลังเอายาออก
ตรงนี้เรามีเกณฑ์ที่เรียกว่า 4Ts score คือ Time ระยะเวลาเข้าได้ Thombocytopenia (เกล็ดเลือดต่ำ) Thrombosis (มีลิ่มเลือด) oTher cause (ไม่มีสาเหตุอื่น) และมีระบบการให้คะแนนตามรูปที่แนบมาให้ครับ คะแนนต่ำ(0-3)โอกาสเป็นน้อยลง คะแนนสูง(6-8) โอกาสเป็นมากขึ้น

เมื่อเราสงสัยและใช้ระบบคะแนนที่มีความไวสูง(แต่ความจำเพาะต่ำ คือ คนเป็นโรคนี้คะแนนขึ้นหมด แต่คนที่คะแนนขึ้นทุกคนไม่จำเป็นต้องเป็นโรคนี้ อาจคะแนนขึ้นจากภาวะอื่น แต่ถ้าโอกาสเกิดโรคต่ำ คะแนนก็ต่ำ ก็แทบจะตัดโรคนี้ได้เลย) แล้งพบว่ามันน่าจะใช่แล้วนะ สิ่งที่เราทำคือส่งผลเลือดยืนยัน *** แล้วรักษาโดยไม่รอ***
ที่นิยมคือตรวจหา anti PF4-heparin antibody หรือที่ผมเรียก HIT antibody ด้วยวิธี immunoassays วิธีอื่นๆก็มีนะครับ หาอ่านได้จากอ้างอิง แต่วิธีที่นิยมและใช้ในการทดลองต่างๆ ในอ้างอิงต่างๆเพื่อยืนยันว่ามีเจ้าแอนติบอดีที่ก่อโรคนี้จริง ใช้การตรวจนี้ครับ

🖖 เอาละสงสัยแล้ว คะแนน 4Ts สูงแล้ว ส่งเลือดไปแล้ว ทำอย่างไรต่อ ... แน่นอนหยุดตัวปัญหา เฮปาริน ทั้ง unfractionated heparin และ low molecular weight heparin เกือบทั้งหมดอาการดีขึ้น เกล็ดเลือดขึ้น แต่ว่าเจ้าแอนติบอดียังอยู่ได้อีกหลายวัน จะยังตรวจพบได้และอาจเกิดปัญหาต่อได้ ก็หยุดอย่างน้อย 2-3 สัปดาห์ ถ้าเลยไปแล้วยังไม่หายก็จัดในกลุ่ม refractory HIT

🖑 เดี๋ยวๆ จะหยุดยาต้านการแข็งตัวของเลือดได้ไง ก็คนไข้มีปัญหาเลือดที่จำเป็นต้องได้เฮปาริน หยุดไปดื้อๆก็แย่สิ ... เราก็ใช้ยาตัวอื่นไงครับ ยาที่มีการศึกษาทดลองมีหลายตัว argatoban, bivalirudin, warfarin, fondaparinux, danaparoid หรือแม้แต่ DOACs
เอาข้อห้ามก่อนนะ ..คือห้ามให้ warfarin ในขณะที่เกล็ดเลือดยังไม่ฟื้น อาการยังไม่ดี ต้องรอไปก่อน

ส่วน ยาอื่นๆที่ที่ใช้และการศึกษาพอสมควร ในแนวทางโรคหัวใจแนะนำให้ใช้ bivalirudin ในการสวนหัวใจ, danaparoid มีการศึกษามากในยุโรป, argatoban ประสิทธิภาพดี แต่ต้องระวังปรับยาให้ดี, fondaparinux ใช้ง่าย ระวังในไตเสื่อม
แต่ว่าหลักฐานการใช้ยากลุ่มต่างๆเหล่านี้ เป็นเพียง retrospective, case series เพราะอุบัติการณ์ไม่มาก และ โรคก็ไม่ได้รุนแรงนัก ที่รุนแรงมีไม่มาก ไม่เพียงพอจะมาทำ clinical trial ได้

🖐☝ เลือกใช้ยาตัวใดก็ได้ตามถนัด ยาไปลดการเกิดลิ่มเลือดนะครับ คือข้อบ่งชี้เดิมในการให้ยาเฮปาริน และลิ่มเลือดจากโรค HIT นั่นเอง ใช้ยาจนกระทั่งอาการดีขึ้น มีรายงานการใช้ยากลุ่ม direct oral anticoagulant กลุ่มใหม่ๆอยู่บ้างขนาดเล็กๆ ผมค้นเจอตัว riveroxaban แต่ในสรุปทบทวนที่อ้างอิงมา ก็กล่าวว่า apixaban หรือ dabigatran ก็น่าจะใช้ได้เช่นกัน
ในรายที่มีเรื้อรัง มีรายงานการใช้ plasmapheresis และ IVIG ก็ได้ผลดี ทั้งอาการดีขึ้นและ HIT antibody หายไป ส่วนมากก็เป็นรายที่ต้องใช้มากหรือต้องผ่าตัด ต้องใช้เฮปารินใหม่ แต่ว่าจำนวนคนที่ได้ไม่มาก ซีรีส์ละ หนึ่งถึงสี่คน
กลไกการเกิดแบบนี้ ไม่ใช้สเตียรอยด์นะครับ

การใช้ยา warfarin ต้องรอให้อาการดีขึ้น เกล็ดเลือดขึ้นก่อนนะครับ แต่ก็ต้องระมัดระวังอยู่ดี แม้ warfarin จะไปยับยั้ง carboxylation ของแฟกเตอร์ 2,7,9,10 แต่ก็ไปทำให้ protein C และ protein S ส่วนประกอบสำคัญของการสร้างสมดุลไม่ให้เลือดแข็งมากเกินไปมันบกพร่องไปด้วย ก็มีโอกาสเกิดลิ่มเลือดมากขึ้นได้หากอาการของ HIT ยังไม่ดีขึ้น

🖐✌ กลับมาใช้ heparin อีกได้ไหม.. มีรายงานการเก็บตัวอย่างผู้ที่มีประวัติเป็น HIT แล้วจำเป็นต้องมาให้ยาเฮปารินอีก ส่วนมากก็เป็นผู้ป่วยที่ต้องผ่าตัดหัวใจ ก็พบว่าแม้จะยังตรวจพบ HIT antibody อุบัติการณ์การเกิดซ้ำก็ไม่มากนัก เรียกว่าน้อยจะดีกว่า มีการใช้ plasmapherersis ก่อนผ่าตัด ก็ช่วยลดอุบัติการณ์เกิดซ้ำและอันตรายได้ดีครับ ...
การจะกลับมาใช้อีก คงต้องระวังนะครับ และต้องมีความสามารถในการตรวจหา HIT antibody ด้วย จึงจะสามารถใส่กลับได้อย่างปลอดภัย หรือถ้าจะใส่กลับเนื่องจากจำเป็นก็ต้องมีการติดตามที่ดีครับ
...

🖐👌 เริ่มมีการศึกษาในแง่พันธุกรรมและ precision medicine มากขึ้นว่าใคร หรือยีนใดทำให้เกิดหรือทำให้เสื่ยง แต่ก็ยังไม่ได้คำตอบชัดๆคงต้องรอผลต่อไป ซึ่งน่าจะนานและไม่ง่ายนักเพราะอุบัติการณ์การเกิดไม่สูงนัก
การใช้ข้อมูลทางคลินิก ความเสี่ยง การใช้เฮปาริน การติดตามผลเกล็ดเลือด การเกิดลิ่มเลือด ยังมีประโยชน์มากสงสัยมากก็หยุดยาและให้การรักษาถ้าดีขึ้นก็น่าจะตอบโจทย์ได้ในสถานการณ์บ้านเรา ไทยแลนด์ 4.0

นานๆได้รีวิววิชาการแบบนี้สักที อาจจะยากระดับนึงครับ เหมาะกับเจ้าหน้าที่บุคลากร หรือถ้าใครอ่านตามบ่อยๆก็จะพบว่าไม่ยากเกินไป (แล้วทำไมเพิ่งมาบอกบรรทัดสุดท้าย !!!)

ที่มา
P.Dhekal Clin Appl Thrombostat 2015, oct;21(7)
Theodore E. Blood, Jan 2014
Growthani M. Blood, April 2017
Ahmed I. Post Grad J. 2007 Sep; 83 (939)
Massimo F. Thrombosis, Oct 2005
Robinson SA. Semin Hematolol 1999, Jan ;36
Jaben EA. J Clin Apher. 2011; 226(4)
Mehmed E.T. Cardiovac Surg Int. 2016 ;3(1)

สรุปอาหาร 2017 ตอนที่ 5 อาหารกับยาลดไขมัน

ตอนสุดท้ายแล้ว

อย่างที่เห็น กว่าที่เราจะปรับอาหารเพื่อลด LDL ได้เราต้องใช้ปริมาณอาหารมหาศาล เกินกว่าที่จะทำได้จริงในทางปฏิบัติ และเราอาจได้ผลอันไม่พึงประสงค์จากอาหารทดแทนมาด้วย เพราะกินมากเกินไป
และที่สำคัญการปรับด้วยอาหาร อย่างไรก็มีผลต่อ cholesterol, LDL HDL ไม่มากนัก ถ้าเราคิดจะปรับเพื่อลด "ความเสี่ยง" จึงหนีไม่พ้นที่จะต้องใช้ยา ยาที่ประสิทธิภาพสูงสุด ผลข้างเคียงต่ำสุด และลดได้ถึงอัตราการเสียชีวิตโดยรวม คือ HMG-CoA reductase inhibitor หรือ statin
เราใช้ยา statin ลด LDL ได้ประมาณ 20-50% ขึ้นกับความแรงของยา (ในขณะที่การควบคุมของอาหารจะลดได้เฉลี่ย 4-10%) เพิ่ม HDL ได้ ลดโคเลสเตอรอลได้
ไม่ว่าคุณจะเสี่ยงสูง เสี่ยงกลาง เสี่ยงต่ำ ถ้าขึ้นชื่อว่าเสี่ยง การได้ statin จึงเกิดประโยชน์ทั้งสิ้น (ล่าสุดคือ การศึกษาในคนที่ไม่เป็นโรคเสี่ยงปานกลาง HOPE -3 study)

ในการศึกษาของ statin ก่อนปี 2015 เราตั้งเป้าหมายในการให้ยาว่าให้แล้วลดอัตราการเกิดโรคหัวใจ ลดอัตราการเสียชีวิต โดยไม่ได้มีข้อกำหนดของการทดลองว่า ให้แล้วลดมากแค่ไหนจึงพอ หรือถือว่าได้เป้า ...เพราะเป้าคือลดอัตราการเสียชีวิต ...จึงเป็นที่มาของคำพูด ..ถ้าคุณเสี่ยง คุณกิน statin ไปตลอด การวัดค่าหลังจากกิน ทำเพื่อดูว่าคุณกินยาจริงและยาได้ทำงานลด LDL ลงจริง ประโยชน์เกิดแล้ว...

หลังจากนั้นการศึกษาหลายอันของยา ezetimibe และ PCSK9i ออกมาว่า ยิ่งลด LDL ยิ่งได้ประโยชน์โดยที่ไม่เกิดโทษ ทำให้เราเริ่มมีตัวเลขแล้วว่า กินจนถึงเป้า..แล้วกินขนาดนั้นต่อไป แต่ถ้าไม่ถึงเป้า ให้เพิ่มขนาดหรือเพิ่มยา...
ไม่เคยมีการศึกษาที่บอกว่า หากกินยาจน (LDL)ถึงเป้าแล้ว หยุดได้ หรือหยุดแล้วโรคและอัตราตายจะไม่เพิ่ม คำแนะนำปัจจุบันที่ให้กินยาตลอดเมื่อเสี่ยงก็มาจากหลักฐานพวกนี้

ถึงตรงนี้เริ่มเข้าใจแล้วนะครับว่ายาไม่ได้ไปลดไขมันอย่างเดียว แต่ไปทำหน้าที่อื่นๆด้วย ทำให้อัตราการเสียชีวิตและการเกิดโรคลดลง ยิ่งเสี่ยงมากประโยชน์ยิ่งมาก ยิ่งลด LDL ลงประโยชน์ก็เพิ่มขึ้น
และแม้ว่าใช้ยาอื่น หรือใช้วิธีอื่นๆ ลด LDL ลงเท่าๆกัน การใช้ statin ต่อไปยังแสดงผลการลดอัตราการเสียชีวิตต่อไปอีกทั้งๆที่ LDL ไม่ลดลงอีก มันยังมีผลอื่นๆอีกเรียกว่า beyond LDL reduction
สมมติฐานปัจจุบันเชื่อว่าเกิดจากลดการอักเสบ และการไปปรับเปลี่ยนเซลเยื่อบุผนังหลอดเลือดให้ดีขึ้น มีการวัดค่าการอักเสบ มีการวัดตัวตะกรันไขมัน มีการวัดอุณหภูมิของตัวตะกรันเลยก็มี ก็พบว่า ค่าต่างๆที่บ่งชี้การอักเสบก็ลดลง ไปในทิศทางเดียวกันกับ อัตราการเกิดโรคหัวใจและอัตราการเสียชีวิตที่ลดลง

ข้อสรุปทั้งหมดจากการศึกษาและหลักฐาน แสดงให้เห็นว่าการใช้ยา statin ลดไขมันและลดอัตราการตายในคนที่เป็นโรคแล้ว อัตราการเกิดโรคในคนที่เสี่ยง และลดความเสี่ยงที่จะเกิดโรคในคนปกติดี เป็นร้อยๆการศึกษาที่ทำออกมานำไปสู่เกณฑ์การใช้ยาในปัจจุบัน ดังนี้

1. ถ้าคุณเป็นโรค กินยาตลอด หยุดเมื่อกินไม่ได้หรือมีผลเสียจากยา

2. ถ้าไม่เป็นโรค และแข็งแรงดีให้คำนวณความเสี่ยงตามเครื่องมีการคำนวน thai cv risk ถ้าเสี่ยงสูงพอ กินยาไปตลอด

3. ถ้าคุณไม่เป็นโรคแต่มีภาวะเสี่ยง เช่น เบาหวาน โรคไต มีเกณฑ์การตัดสินใจเริ่มยาในแต่ละโรคที่ชัดเจน

4. อย่างไรเสียการรักษาก็ต้องทำทั้งการปฏิบัติตัว การกินอาหารที่ดี การออกกำลังกายและการใช้ยาไปพร้อมๆกัน

5. ใช้ statin เป็นทางเลือกแรก เพราะประสิทธิภาพสูง ผลข้างเคียงต่ำ ราคาถูก รายละเอียดอ่านได้จาก แนวทางการรักษาภาวะไขมันในเลือดสูงของสมาคมแพทย์โรคหัวใจแห่งประเทศไทย ปี 2559

6. ไขมันไม่ลงตามที่คิด ดูเรื่องการปฏิบัติตัวและการกินยาก่อน ถ้าดีหมด ไปเพิ่มยา ezetimibe

7. ถ้าอะไรๆ ก็ไม่ลง หรือเสี่ยงสูงมากๆเรียกว่าประวัติครอบครัวเลย (ยังจำเรื่อง ฝาแฝดแสนสวยในงานศพได้ไหม) ก็มีตัวเลือกยา PCSK9i ที่แพงมากๆๆ ยมกอีกสาม ยกกำลังอีกห้า เมื่อใช้ร่วมกับ statin สามารถลด LDL ลงมาเกือบๆ 90% อนาคตคงมีในไทย

ผลเสียมีไหม...น้อยมาก รายงานเรื่องกล้ามเนื้อบาดเจ็บและตับอักเสบ เกิดน้อยมากเมื่อเทียบกับปริมาณการจ่ายยา และประโยชน์ที่ได้รับ อุบัติการณ์เกิดเบาหวานรายใหม่ เกิดจริงมีจริง แต่น้อยมาก เรียกว่า มีความปลอดภัยในการใช้ยาสูงมากครับ แต่ก็ต้องมีสติในการใช้ยาด้วย ทั้งการปรับขนาดถ้าหากการทำงานของไตแย่ลง การคิดถึงปฏิกิริยาระหว่างยา โดยเฉพาะคู่อมตะ statin-fibrate(โดยเฉพาะ gemfibrozil) simvastatin-amlodipine statin-protease inhibitors Infectious ง่ายนิดเดียว

❤❤❤นี่คือสาเหตุด้วยเหตุผลตามหลักการและหลักฐานเชิงประจักษ์ ว่าทำไมเมื่อคุณไขมันสูงและเสี่ยงการเกิดโรคหัวใจ คุณจึงต้องกินยา statin เพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดโรคและลดอัตราการเสียชีวิตเป็นหลัก โดยการลดไขมันก็เป็นวัตถุประสงค์รองลงมาครับ❤❤❤

สรุปอาหาร 2017 ตอนที่ 4 อาหารไขมันและความเข้าใจเรื่องไขมัน

อาหารไขมันและความเข้าใจเรื่องไขมัน อาจจะมีศัพท์ยากๆบ้าง ไม่เข้าใจถามได้นะครับ

ผมตั้งใจจะเขียนและไลฟ์ เรื่องไขมันและการลดไขมันอยู่แล้ว ได้ไปประชุม nutrition review ก็ได้ตั้งใจฟังเรื่องราวพวกนี้เป็นพิเศษ บังเอิญมีชั่วโมงบรรยายโดย อ. ปริย พรรณเชษฐ์ ได้ช่วยเสริมความเข้าใจให้ดีขึ้นด้วย ขอบพระคุณอาจารย์และขออนุญาตนำการบรรยายบางส่วนและบทความในหนังสือมาด้วยนะครับ

เอาละ มาเรื่องไขมัน การลดไขมัน ความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด การใช้ยา ที่เป็นประเด็นกันมาสักพัก ผมไม่มีเจตนาจะมาค้านใคร เชียร์ใคร จริงอยู่ว่าผมยืนอยู่ด้านวิทยาศาสตร์ด้วยเหตุผลเชิงประจักษ์ เคยอธิบายเรื่องไขมันมาหลายครั้ง ใช้หลักฐานอันเดียวกับสมาคมแพทย์โรคหัวใจของไทย และทั้งโลก รวมทั้งของ อ.1412 ด้วย
แต่ก็จะมาอธิบายเหตุผล ทางอายุรศาสตร์ให้ฟัง และเช่นเคย หากมีข้อค้าน ข้อเสนอ ผมรับฟังนะครับ และอยากให้ทุกท่านรับฟังด้วย ฟังเหตุผลและใช้ความคิดของท่านเองเลือกครับ ผมเชื่อว่าทุกคนก็มีหลักฐานที่ดีของตัวเอง

✔ เริ่มต้นก่อน...ไขมันที่เรากิน กับไขมันที่เกิดปัญหาในเลือด มันไม่ได้เป็นตัวเดียวกันตรงๆ มันไม่ได้หมายถึงไขมันที่เรากินจะไปสะสมในหลอดเลือดแล้วเกิดปัญหานะครับ ไขมันที่เรากินอาจส่งผลโดยตรงต่อระดับไตรกลีเซอไรด์ คอเลสเตอรอลบางส่วน เราสามารถวัดได้ และไตรกลีเซอไรด์ก็อยู่ในกระแสเลือดจากการใช้งานของอวัยวะต่างๆ ขนส่งไปเป็นพลังงาน การดูดซึม จากทางเดินอาหาร เห็นว่าระดับไขมันในเลือดไม่ได้มาแค่จากการดูดซึมจากอาหารอย่างเดียว

ส่วนโคเลสเตอรอลที่มาจากอาหาร ส่วนมากดูดซึมทางท่อน้ำเหลือง และโคเลสเตอรอลจากอาหาร มีผลต่อระดับโคเลสเตอรอลในเลือด แค่ 15-20% เท่านั้น ที่วัดได้ส่วนมากเป็นโคเลสเตอรอลจากการสังเคราะห์ และโคเลสเตอรอลที่จับตัวกับโปรตีนเกิดเป็นสารประกอบไลโปโปรตีน
ถ้าถามว่า ลดโคเลสเตอรอลในอาหาร ระดับโคเลสเตอรอลในเลือดจะลดลงไหม ก็ต้องตอบว่าลดลงนะครับ แต่อย่างมากสุดก็ 15-20% แต่ละคนไม่เท่ากัน ไม่ใช่ประเด็นหลักที่จะลดโคเลสเตอรอล

🔴🔴🔴15-20% นี้อาจไม่พอที่จะไปส่งผลลดอัตราการเสียชีวิตของโรคหัวใจและหลอดเลือดลงได้ครับ ยกเว้นใช้วิธีอื่นแล้วยังไม่ลดลง หรือลดไม่มากพอ การใช้ยาที่ชื่อ ezetimibe ช่วยลดการดูดซึมตรงนี้ ลด LDL ลงได้อีก🔴🔴🔴

✔อย่างที่สอง สารสำคัญที่เป็นตัวสำคัญที่เราใช้ประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดคือ LDL ..ผมไม่ใช้คำว่า ไขมัน เพราะ LDL ไม่ใช่ไขมันพันธุ์แท้ เป็นไขมันที่เกิดจากการจับกันของโปรตีน ที่ชื่อว่า apolipoprotein กับ โคเลสเตอรอล มีไตรกลีเซอไรด์มาแซมบ้างเล็กน้อย และย้ำว่า LDL เกิดจากการสังเคราะห์ขึ้นใหม่ในร่างกายมนุษย์ การสังเคราะห์เกิดที่ตับเป็นหลัก อาศัยวัตถุดิบและเอนไซม์หลายอย่าง
LDL จึงเป็นเป้าหมายหลักที่เราจะลดลง เพราะมันมีความสัมพันธ์ LDL สูงอัตราการเกิดโรคหลอดเลือดสูงขึ้น อัตราตายสูงขึ้น และเมื่อลด LDL ลง อัตราการเกิดโรคหัวใจและอัตราตายลดลง ยิ่งปัจจุบันมีการศึกษาอย่างชัดเจนโดยใช้ยากลุ่มที่พัฒนามากขึ้นว่า ถ้าเราลด LDL ลงมาก ความเสี่ยงการเกิดโรคยิ่งลดลง (คำว่าความเสี่ยงมาแล้วนะ) โดยที่เราเคยคิดว่า แหม ลดไขมันซะเตี้ยเรี่ยดินขนาดนั้น สมองก็ฝ่อพอดี การทำงานของระบบประสาทแย่ลงพอดี ก็ต้องบอกว่าข้อมูล ณ ปัจจุบัน พบว่าการลด LDL ลด โคเลสเตอรอลมากๆ ไม่ส่งผลกระทบต่อระบบประสาทเลย ข้อมูล ณ ตอนนี้นะครับ การศึกษาติดตามยังคงทำต่อไป อนาคตอาจเปลี่ยนก็ได้ แต่ตอนนี้ข้อเท็จจริงคือแบบนี้

✔แล้วตัวอื่น triglyceride, cholesterol, HDL มันไม่สำคัญหรือ ...สำคัญครับ และต้องมาใช้คิดคำนวนความเสี่ยงด้วย มีหลักฐานว่าไตรกลีเซอไรด์สูง โรคหัวใจเพิ่ม หรือ ระดับ HDL สูง จะพบโรคหัวใจไม่มาก...แต่หลักฐานที่บอกว่า ลดไตรกลีเซอไรด์แล้วอัตราการเกิดโรคหัวใจและอัตราตายจะลดลงไหม เพิ่ม HDL แล้วโรคหัวใจจะลดลงไหม ..หลักฐานตรงนี้มีน้อยมาก ตึ่งโป๊ะ !!!
อย่าเพิ่ง งง นะครับ ตัวมันมีมาก โรคมาก -- แต่พอลดลง โรคกลับไม่ลด แสดงว่ามีประเด็นอื่นที่สำคัญกว่า หรือ ความรู้เรายังไม่มากพอจะไปลดมันแบบที่ถูกต้อง

จึงเป็นที่มาว่า การรักษาที่ลดไตรกลีเซอไรด์ เพิ่ม HDL จึงเป็นเพียงของแถมมากกว่าจะเป็นประเด็นหลัก ประเด็นหลักยังเป็น การลด LDL (ซึ่งต่อไปจะบอกว่า แค่ลด LDL ก็ยังไม่พอ)

มันจำเป็นแค่ไหนที่ต้องใช้ยา .. ก่อนจะไปต่อ บอกก่อนนะว่า เราใช้ยาเพื่อลดอัตราเสี่ยงการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด และลดอัตราการเสียชีวิตนะครับ ไขมันที่ลดลงเป็นแค่ปัจจัยหนึ่งเท่านั้น แต่ว่ามันเป็นตัวชี้วัดที่ดีว่ายาได้ผลไหม ถึงขนาดหรือยัง ต้องปรับแต่งอะไรเพิ่มเติมหรือไม่ ไม่ได้บอกว่าเมื่อไขมันลดแล้วจะต้องหยุดยา
และถ้าคุณเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด ตามเกณฑ์ความเสี่ยง การกินยาจะช่วยลดความเสี่ยง ลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด ผ่านกระบวนการทั้งการลดไขมัน เพิ่มการเผาผลาญไขมันที่ถูกต้องแม่นยำ และลดการอักเสบของหลอดเลือด ยาที่กำหนดคือ statin,ezetimibe และ pcsk9i

ถ้าไม่กินยาจะลด LDL ลงได้ไหม การออกกำลังกายหนักๆ การกินอาหารที่ลด LDL จะดีกว่าไหม .. คำตอบคือ ในแง่การลดไขมันนะครับ ทำได้จริงแต่เปอร์เซ็นต์การลดลงมันไม่มากมายอะไร และในแง่อัตราการเกิดโรค ไม่ได้ไปลดการอักเสบ ไม่ได้ไปปรับอัตราการเกิดโรคและเสียชีวิตได้อย่างมากมาย
อีกอย่าง statin ไปออกฤทธิ์ที่ rate limiting-step enzyme คือไปออกฤทธิ์ตรงขั้นตอนที่สำคัญที่สุดและมีผลสูงสุดในการสังเคราะห์โคเลสเตอรอล ทำให้มันสามารถลด LDL ลงได้มาก ระดับ 30-50% (โดยเฉลี่ย)

เรามาดูข้อเท็จจริงกันนะครับ (ย้ำอีกครั้งนี่คือแสดงแค่ตัวเลข LDL ที่ลดลงเท่านั้น ไม่ได้บอกว่า อัตราการเสียชีวิตและเกิดโรคจะลดลง)

..ถ้าเราลด ไขมันอิ่มตัว ไขมันอิ่มตัวแบบเคร่งครัดตามกำหนด (ไม่เกิน 7% ของพลังงาน) จะลด LDL ลงได้ 8-10%
..ถ้าเราลดโคเลสเตอรอลในอาหาร แบบเคร่งครัดคือไม่เกิน 300 มิลลิกรัมต่อวัน จะลด LDL ลงได้ 3-5%
..ออกกำลังกายแอโรบิกเต็มที่ จะลด LDL ลงได้ 3-6%
..เราชดเชยคาร์โบไฮเดรต 1% ด้วยไขมัน เราจะลด LDL ลงได้ประมาณ 1-2 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรเท่านั้น

ก็ต้องบอกว่าการปฏิบัติตัวและปรับอาหารเพื่อลด LDL ลดน้ำหนักจริง ลดไขมันจริง (ไม่ได้ลดความเสี่ยงและลดโรคนะครับ) แต่ไม่พอครับ เป้ากำหนดว่าเราลด LDL ได้คือ อย่างน้อยๆ 30-50% เลยทีเดียว

ตอนต่อไป เรามาดูเรื่องการลดไขมันและความเสี่ยง ด้วยยา

oral nutritional suplements

น้ำจิ้มสักหน่อย มีคำนี้อยู่มากแล้ว เดี๋ยวไม่เข้าใจ oral nutritional suplements

เลยไปถึง oral nutritional supplements สักหน่อย นี่คือประเด็นที่สองปีมานี้มีการศึกษามากมายทีเดียวในวงการโภชนาการ ในคำถามที่ว่าการให้สารอาหารเสริมทั้งทางหลอดเลือดหรือทางการกิน (หรือทางสายยางให้อาหาร) ในผู้ป่วยที่ได้สารอาหารไม่พอนั้น จำเป็นหรือไม่ ส่งผลดีจริงหรือ ถ้าจะให้ควรให้อะไร ให้เมื่อไร นานแค่ไหน ทั้งในผู้ป่วยไม่หนัก ผู้ป่วยหนักในไอซียู หรือในผู้สูงวัยที่ไม่ป่วย

ในที่นี้ขอกล่าวถึงที่กินทางปากนะครับ ส่วนที่ให้ทางหลอดเลือดดำ ให้คุณหมอเป็นผู้พิจารณา

อาหารทางการแพทย์แบ่งได้หลายอย่าง แล้วแต่เกณฑ์การแบ่ง แต่ผมชอบการแบ่งแบบนี้ อย่างแรกแบ่งก่อนว่า อาหารนั้นเป็น complete หรือ incomplete เรียกว่า ทดแทนอาหารจริงๆได้ครบถ้วนหรือไม่ บางสูตรสามารถกินแทนอาหารปกติได้นะครับ บางสูตรก็ไม่ครบ และแบ่งต่อว่า เป็นอาหารทั่วไป หรืออาหารเฉพาะสำหรับผู้ป่วยบางโรค เช่น โรคตับ โรคไต โรคปอด

ในส่วนของ ONS (oral nutrition suplements) มักจะเป็นอาหารทั่วไปสูตรครบถ้วนครับ (สูตรเฉพาะโรคแต่ไม่ครบถ้วนก็มีนะ แต่ไม่มาก) สัดส่วนสารอาหารจะพอๆกับอาหารสุขภาพอย่างที่ผมกล่าวมาข้างต้น มีเกลือแร่ วิตามินด้วย แต่ว่าเราใช้ supplement คือเสริมนะครับ เช่น อาหารมื้อหลักกินได้แค่ 50% เราก็ใช้ ONS เสริมที่เหลือ งานวิจัยออกมาแล้วว่า การให้ ONS ช่วยทำให้เข้าสู่เป้าหมายการให้สารอาหารได้ดี แต่ว่าไม่ได้เปลี่ยนการดำเนินโรคเดิมๆที่เป็นมากนักนะครับ
อาหารพวกนี้ส่วนใหญ่ มาเป็นรูปผง ชงง่าย บางทีก็เป็นซอง หรือบางยี่ห้อเป็นกระป๋องพร้อมดื่มเลยก็มี รสชาติของ ONS จะอร่อย หอม ชวนดื่ม ต่างจากอาหารที่ออกแบบมาเฉพาะโรคนั้น เราคาดหวังว่าจะใส่ท่ออาหารมากกว่าดื่มเอง ลองไปดื่มดูนะครับ รสชาติไม่อร่อยสักเท่าไร

สัดส่วนอาหาร พลังงาน ในแต่ละยี่ห้อสามารถหาได้ในอินเตอร์เน็ตหรือทางผู้แทนจำหน่าย แต่ละยี่ห้อมี "ลูกเล่น" ที่ต่างกัน แต่ว่า "หลักการและสารอาหารหลัก" ไม่ต่างกันมากนัก จะเลือกใช้ยี่ห้อใด แล้วแต่หาซื้อได้ง่ายหรือยาก สะดวกอะไร ชอบรสชาติของใคร ราคารับได้หรือไม่

🌺🌺🌺สำคัญที่พลังงานที่ให้ต้องได้สัดส่วน ไม่มากเกิน และอย่าลืมว่าถ้ากินอาหารหลักได้ กินอาหารหลักดีกว่าเสมอครับ🌺🌺

ราคาไม่ถูกนะครับ ในสัดส่วนพลังงานที่เท่ากัน ราคา ONS แพงกว่าอาหารปกติหลายเท่า และในราคาที่เท่ากันอาหารปกติให้คุณค่าครบถ้วนมากกว่า จึงควรเลือกใช้ให้เหมาะสมด้วย

กินเสริมได้ไหม ... เราแข็งแรงดี กินได้นะครับ ง่ายด้วย ตักใส่ภาชนะใส่น้ำ เช็คๆเขย่าๆ เติมน้ำผลไม้ปรุงรสสักหน่อย ไม่ใช่ข้อห้ามนะครับ แต่กรุณาอย่าลืมว่า คุณกินอาหารหลักมากอยู่แล้วเมื่อกินพวกนี้เพิ่มเข้าไป พลังงานคุณจะเกิน สิ่งที่ได้ไม่ใช่สุขภาพฟิตเปรี๊ยะอย่างที่คิด สิ่งที่ได้คือ ความอ้วนนะครับ

แต่ก่อนผมก็เคยกินนะครับ สมัยหนุ่มๆทำงานหนักไม่มีเวลา สุดท้ายก็เลิกไปเพราะแพงมาก ไม่คุ้ม (งก)

สรุปอาหาร 2017 ตอนที่ 3 อาหารเฉพาะโรค

ตอนที่สามกันแล้วนะ เบื่อกันรึยัง

  ประเด็นต่อมา เรื่องอาหารเฉพาะโรค จริงๆแต่ละโรคนั้นมีคำแนะนำเรื่องอาหารแตกต่างกันมากๆครับไม่สามารถใช้ร่วมกันได้ สำหรับทีมที่ดูแลผู้ป่วย สามารถหาได้จากหนังสือ clinical nutrition ไม่ว่าใครเขียนสำนักพิมพ์ใด เขียนเหมือนกันคือ พื้นฐานโภชนาการ ภาพรวม และภาพย่อยแต่ละโรค
   สำหรับผมเอง ผมใช้ Nutrition in  Clinical Practice 3rd edition และ nutrition in the prevention and treatment of disease 4th edition บวกกับ แนวทางต่างๆของ E.S.P.E.N. (ส่วนตัวนะผมว่าหลักฐานทางยุโรป สมเหตุสมผลกว่า) และเข้าประชุมวิชาการกับ สมาคมผู้ให้อาหารทางหลอดเลือดดำและทางเดินอาหารแห่งประเทศไทย (spent)  แต่ว่าแต่ละโรงเรียนแต่ละเล่มก็คงแตกต่างกันเล็กน้อย

  😙😙😙เอ้าโฆษณาหน่อยนึง ในฐานะสมาชิกสมาคม มาสมัครสมาชิกนะครับ และเข้าร่วมประชุมกัน มีทั้งความรู้ดีๆกับทุกระดับผู้ปฏิบัติงาน😚😚😚
   http://www.spent.or.th
   https://www.facebook.com/SPENTGroup
 
   และแต่ละคนก็มีความเหมาะสมไม่เหมือนกัน การจัดอาหารให้แต่ละคน เป็นความเหมาะสมเฉพาะตัวบุคคลนั้น เพราะไม่ใช่แค่โรคอย่างเดียว ทั้งฐานะ การทำงาน ถิ่นที่อยู่ก็ต่างกัน อย่างผมนี่อยู่อีสานมาตลอด การจะไปเปลี่ยนให้คนไข้เบาหวานมากินข้าวกล้องมันทำไม่ได้ มันเปลี่ยนชีวิตเขามากไป ข้าวกล้องหายากกว่าแพงกว่า ข้าวเหนียวทำทุกมื้อ เอ้าไม่เป็นไร ข้าวเหนียวก็ได้แต่มาปรับให้พอเหมาะ
   หรือเรื่องอาหารเค็ม ปลาร้า รับรองห้ามคนอีสานไม่ได้หรอกครับ เราก็ได้แต่แนะนำว่ากินอย่างไร อย่าใส่เกลือเพิ่ม ค่อยๆลดปลาร้า เติมอะไรแทนได้
  หรือว่าอาหารลดน้ำหนัก..ลองไปทำนะครับ แต่ละเมนู ราคาไม่ถูกเลยนะ ยิ่งใกล้วันหวยออกยิ่งยากขึ้น วิถีชีวิตคนเมืองก็เลือกยาก เข้าร้าน 8-12 กันหมด ก็ต้องสอนว่าควรกินอะไร
 
*** การจัดการเรื่องอาหาร มีลูกเล่นมากมาย และเช่นกันก็อาจเป็นจุดเกิดความเข้าใจผิดได้มากมาย และความเข้าใจผิดพวกนี้ทำตามได้ง่ายเพราะอยู่ในชีวิตประจำวัน***

   จุดเน้นในแต่ละเรื่อง หยิบมาแต่จุดเน้นๆ รายละเอียดเชิงลึก ผมคงจะทยอยๆลงสลับกับเรื่องอื่นๆ เพื่อให้เป็นการหลากหลายสลับเรื่องราว สมองจะได้ไม่ล้า หรือหาอ่านได้จากโพสต์เก่าๆนะครับ

  🔴🔴สำหรับผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง ข้อสำคัญคือ ลดเกลือโซเดียมในอาหาร ง่ายๆคือ งดปรุงรส "เพิ่ม"จากเดิม และถ้าปรุงอาหารเอง ทำอาหารเองก็ลดเครื่องปรุง ผงชูรส ซ๊อส การลดก็ค่อยๆลด อย่าลดพรวดพราดลิ้นเราไม่ชิน กลายเป็นกินไม่ได้ ไม่อร่อย พาลเลิกกินเลิกทำที่ตั้งใจกันพอดี
  เพิ่มผักผลไม้ที่มีสีสันสดใส (โปตัสเซียมมากหน่อย) แต่ต้องระวังหากไตเสื่อมนะ

  🔴🔴สำหรับผู้ป่วยไตเสื่อม ในระยะฟอกเลือดหรือล้างไตทางหน้าท้อง อันนี้จะเข้าคลินิกโรคไตอยู่แล้วต้องทำตามนั้น แต่กลุ่มที่เสื่อมไม่มากหรือยังไม่ได้ฟอกเลือด  ให้ลดระดับโปรตีนลง เดิมเราจะกิน 1 กรัมต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัม อันนี้ก็จะลดมาสัก 0.7-0.8 กรัม ใช้โปรตีนที่ปริมาณน้อยแต่คุณภาพสูงคือโปรตีนจากสัตว์ครับ
   สิ่งที่ต้องระวังคือ เกลือแร่โปตัสเซียมในอาหาร ผักผลไม้อาจต้องระวังอย่ามากเกิน
ส่วนการดื่มน้ำให้ดื่มได้ตามพอเหมาะ ก่อนฟอกเลือดก็ถึงวันละสองลิตรได้ อาการบวมน้ำด้วย ที่ผ่านมาคือ ดื่มน้อยจนไม่พอ กลัวไตวาย จริงๆที่แย่ลงมันแย่จากเกลือเกินมากกว่าน้ำเกิน

  🔴🔴สำหรับผู้ป่วยสูงวัย ประเด็นสำคัญคือเรื่อง การเคี้ยวการกลืน ฟันจริงฟันปลอม อาหารต้องไม่แข็ง อาจต้องสับหรือบด คนที่สุขภาพฟันไม่ดีกินแล้วจะเจ็บมากถือเป็นสาเหตุหลักๆของการเบื่ออาหารในผู้สูงวัย
   ชนิดอาหารและการเลือกกิน ผู้สูงวัยมักเลือกกินอย่างใดอย่างหนึ่งที่ชอบ ทำให้สารอาหารไม่หลากหลาย ควรมีอาหารหลากหลาย ถ้าไม่ได้จริงๆไม่ไหวจริงๆค่อยใช้อาหารเสริมทางการแพทย์ (oral nutritional supplements)

  🔴🔴สำหรับผู้ป่วยมะเร็ง  ประเด็นสำคัญคือสภาพโรคและผลข้างเคียงจากยา ผู้ป่วยโรคมะเร็งมักขาดสารอาหารทั้งจากสภาพจิตใจ และจากตัวโรคเองที่มีการเผาผลาญที่ผิดปกติ ทำให้มวลกล้ามเนื้อลดลงอย่างมาก การรักษาทางโภชนาการจึงต้องทำควบคู่กับการรักษามะเร็งเสมอ
  ปัญหาสูงสุดน่าจะอยู่ที่มะเร็งช่องปากและทางเดินอาหาร แต่อย่างอื่นก็มีปัญหาได้นะครับ โดยมากพลังงานและสารอาหารมักจะไม่พอ ผู้ป่วยกลุ่มนี้มีประโยชน์มากในการให้อาหารเสริมทางการแพทย์ oral nutritional supplements ทั้งทำเองหรือที่วางขาย
  มีสูตรที่ออกแบบสำหรับผู้ป่วยโรคมะเร็ง หรือสูตรที่เรียกว่า immunonutrients คือช่วย..ช่วยนะครับ ในการปรับสารเคมีของร่างกายที่ตอบสนองต่อมะเร็ง..เจ้าสารเคมี หรือ ไซโตคายน์ จะทำให้ร่างกายแย่ลง

  หวังว่าคงไม่ยากและซับซ้อนไปนะครับ ตอนต่อไป เราก็จะมาคุยเรื่อง อาหารและไขมันครับ