imcranib ตอนที่ 2

 imcranib จากสถาบันวิจัยจุฬาภรณ์ ตอนที่สอง : ความสำคัญเชิงสาธารณสุข และการชิงเหลี่ยมจังหวะทางการค้า

ความเดิมตอนที่แล้ว : การค้นพบโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย ว่าเป็นสาเหตุการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด CML ต่อยอดไปเป็นการพัฒนายาที่สามารถยับยั้งการทำงานโปรตีนที่เกิดจากยีน BCR-Abl ของโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย ผลการรักษายอดเยี่ยมระดับ 90% โดยเพียงแค่กินยาเท่านั้น พลิกการรักษาจากปลูกถ่ายไขกระดูกมาเป็นแค่กินยา จึงช่วยชีวิตคนได้มากมาย

คลิกอ่านตอนแรกที่นี่

https://www.facebook.com/share/p/19PGgfzAD9/

Nicholas Lydon คิดค้นตัวยา imatinib ตั้งแต่เริ่มมาทำงานที่ซีบา-ไกกี้ ปี 1985 ใช้เวลาเพียงไม่กี่ปีสามารถผลิตตัวยา imatinib ได้และทำการจดสิทธิบัตรทางยา imatinib ที่เป็นตัวที่ออกฤทธิ์ เรียกว่า imatinib free-base

สารเคมีที่เข้าไปออกฤทธิ์ในร่างกายจะต้องทำให้คงตัวโดยการใส่เกลือ (base) เข้าไปจับกับตัวออกฤทธิ์ ยาจะทำงานได้มากน้อยดีเด่นกว่ากัน ก็ขึ้นกับเกลือที่จับนี้ด้วย ยกตัวอย่างยาหัวใจ metoprolol จะมีเกลือสองชนิดที่วางจำหน่ายคือ metoprolol succinate กับ metoprolol tartrate ที่ออกฤทธิ์ต่างกันบ้าง ตามเกลือไซด์ไลน์ที่เข้ามา

การจดทะเบียน imatinib ในครั้งแรกนัันไม่ได้เฉพาะเจาะจงชนิดของเกลือของยา

ซีบา-ไกกี้ ได้สิทธิบัตรของ imatinib คือตัวยาออกฤทธิ์ ในปี 1992 ในขณะนั้นหลายประเทศยังไม่มีกฎหมายสิทธิบัตรทางยา ความรู้ด้านสิทธิทางปัญญายังเป็นเรื่องใหม่ ช่วงนั้นเทปผี ซีดีเถื่อน โปรแกรมพันธุ์ทิพย์ ยังมีอยู่มากมาย เราเองยังไม่รู้เลยว่ามันเถื่อน จนพี่เสก โลโซ มาบอกว่าไม่ไปพันธุ์ทิพย์นั่นแหละ ถึงได้รู้

หลังจากได้สิทธิบัตรในปี 1992 การศึกษาพัฒนายา imatinib ทำต่อเนื่องจนได้รับการรับรองและจำหน่ายในสหรัฐอเมริกาในปี 2001 และขยายตลาดไปทั่วโลกตามความครอบคลุมของบริษัทยาโนวาร์ตีสซึ่งรับเอาซีบา-ไกกี้และแซนดอส เข้ามาเป็นหนึ่งในบริษัทลูก แน่นอนว่าเมื่อมันเป็นยาพลิกโลกขนาดนี้ มันย่อมมีมูลค่าทางธุรกิจมหาศาล

มูลค่าราคาของยาในปี 2001 ยี่สิบสี่ปีก่อนนะครับ ราคายาที่ต้องใช้ต่อปีต่อคนคือ 30000 ดอลล่าร์สหรัฐ เมื่อมาเทียบกับค่าเงินในยุคปัจจุบันจะอยู่ที่ประมาณ 2 ล้านบาทต่อคนต่อปี ซึ่งผู้ป่วยต้องใช้ยาไปตลอด คิดคร่าว ๆ ที่สิบปีก็คนละ 20 ล้าน ..เอิ๊ก ราคาอาจจะแพงกว่าการปลูกถ่ายไขกระดูกเสียอีก แต่ว่ามันง่ายกว่าไง

แม้ว่าผู้ป่วยที่ได้รับยามีอัตราการเสียชีวิตต่ำมาก แต่อัตราการเสียชีวิตโดยรวมของประชากรไม่ลดลงเพราะคนไม่สามารถเข้าถึงยาได้ มองในภาพรวมสาธารณสุขมันคือกุญแจทองคำที่วางบนยอดเขาทุนนิยม มองเห็นแต่เอื้อมไม่ถึง สิ่งที่ทำได้คือ รอให้ยาหมดสิทธิบัตรคุ้มครองเพื่อสามารถนำสูตรไปทำซ้ำเพื่อประโยชน์มวลมนุษยชาติได้ ซึ่งการหมดความคุ้มครองนี้ แต่ละประเทศใช้เกณฑ์ที่ต่างกัน ในกรณี imatinib จดในปี 1992 ตามกฎหมายอเมริกาจะหมดอายุ imatinib free-base ในปี 2013 บริษัทอื่นสามารถนำเอา imatinib ไปต่อยอดเพื่อรักษาคนในราคาถูกได้

โลกทุนนิยม มักจะไม่ใจดีเช่นนั้น ...

กระบวนการ evergreening คือการจดทะเบียนสิทธิบัตรสินค้าใหม่ที่ทำการต่อยอดจากเดิมเล็กน้อย การต่อยอดนี้ไม่ได้ทำให้สาระสำคัญของตัวยาเปลี่ยนไป แต่อาจจะเพิ่มอะไรบางอย่างเช่น เปลี่ยนชนิดเกลือที่ใช้เพื่อให้ละลายน้ำได้ดีขึ้น นำเอาสารที่ใกล้เคียงกับสารเดิมมาใช้ที่ราคาถูกกว่า แต่ประสิทธิภาพเท่าเดิม เพื่อให้สิทธิบัตรยังอยู่ในมือของเจ้าของผลิตภัณฑ์และต่อยอดอายุสิทธิบัตรแห่งยานั้นออกไป มองในโลกแห่งการค้าก็ทำให้บริษัทได้ประโยชน์แห่งสิทธิบัตรนั้นต่อไป เพราะอายุสิทธิบัตรแห่งยาโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 15 ปีเท่านั้น

บริษัทโนวาร์ตีสได้ทำการปรับโครงสร้างเกลือของ imatinib ให้กลายเป็น beta crystalline ตามคุณสมบัติที่ทำให้การละลายดีขึ้น แต่ประสิทธิภาพหลักในการรักษามะเร็ง ไม่ด้อยไปกว่ายาสูตรเดิม โดยยื่นจดทะเบียนในปี 1997 ที่สวิสเซอร์แลนด์ และได้รับอนุมัติในปี 1998

กลยุทธสร้างเกลือเข้าไปใหม่เพื่อต่อสิทธิบัตรการใช้งาน ทำให้มูลค่าทางการตลาดของ imatinib ไม่ตกลงไป แถมยังเพิ่มขึ้นอีกด้วย ถ้าเทียบกับมูลค่าเดิมปี 2001 (เทียบกับราคาเงินในปัจจุบัน) ที่เฉลี่ยสองล้านบาทต่อคนต่อปี ในปี 2012 เพิ่มเป็นเฉลี่ยที่ 3.7 ล้านบาทต่อคนต่อปี ...สำหรับการ evergreening

ราคายาที่เพิ่มขึ้นไป คือผลประกอบการที่เพิ่มขึ้นของบริษัท ในทางตรงข้าม หมายถึงโอกาสที่ผู้ป่วยจะเข้าถึงก็ลดลง

ในที่สุดจึงเกิดเรื่องที่โด่งดังไปทั่วโลกเพราะครั้งนี้มีคนได้ผลกระทบมากจริง กับประเทศที่ประชากรมากที่สุดในโลก ใช่แล้วครับ ข้อพิพาทระหว่างบริษัทโนวาร์ตีสกับรัฐบาลอินเดียในปี 2005

ยุคสมัยที่อินเดียเริ่มปฏิวัติตัวเองตั้งแต่ปี 2004 สมัยนายกรัฐมนตรีมาห์นโมฮาน ซิงห์ ผู้ล่วงลับ มีการเปิดประเทศเพื่อลงทุนสารพัดอย่าง ดึงต่างชาติมาลงทุนรวมทั้งบริษัทยาโนวาร์ตีสด้วย อินเดียจึงต้องปรับปรุงกฎหมายต่าง ๆ ให้เข้ากับการพัฒนาประเทศ และมีการใช้กฎหมายจดทะเบียนสิทธิบัตรในปี 2005 และในปีนั้นโนวาร์ตีสก็ยื่นจดทะเบียนสิทธิบัตร imatinib mesylate (beta crystalline) ทำการ evergreening ตามมุมมองของรัฐบาลอินเดีย

ในเวลานั้นหน่วยงานสิทธิบัตรของอินเดียและเอกชนในประเทศกำลังหมายมั่นปั้นมือจะผลิตยาสามัญหลังจากสิทธิบัตรของ imatinib free-based หมดลง

ทางการอินเดียไม่อนุมัติการต่อสิทธิบัตร ด้วยเหตุผลว่ามันเปลี่ยนแปลงในส่วนที่ไม่ใช่สาระสำคัญแห่งการรักษา ไม่รับจดทะเบียนเป็นสิทธิบัตรใหม่ ไม่ใช่นวัตกรรมใหม่ และนี่คือการ evergreening ซึ่งกฎหมายสิทธิบัตรอินเดียใหม่นี้ “ห้ามทำ”

บริษัทโนวาร์ตีสจึงยื่นฟ้องศาล การต่อสู้ทางศาลดำเนินไปจนถึงศาลสูงสุดอินเดีย ทุกศาลตัดสินเหมือนกันคือ ยกคำร้องของโนวาร์ตีส เพราะไม่ใช่นวัตกรรมใหม่ที่จะมาจดทะเบียนสิทธิบัตรใหม่ได้ ทำให้โนวาร์ตีสไม่ได้สิทธิบัตรของเกลือใหม่ในอินเดีย โดยการตัดสินนี้จบในปี 2013

แต่ทางอินเดียได้ทำการผลิต imatinib ราคาถูกมาตั้งแต่ปี 2006 ทั้ง ๆ ที่การพิจารณาของศาลยังไม่ยุติ เพราะในกฎหมายอินเดีย การยื่นขอสิทธิบัตรไว้ก่อน หากไม่ได้รับรองจากทางการ ยังไม่ถือว่ามีสิทธิบัตร (Mailbox applications) และไม่มีผลย้อนหลัง

การผลิตยาสามัญ imatinib mesylate ในอินเดียจึงไม่เป็นการละเมิดสิทธิบัตร เพราะสิทธิบัตรนั้นยังไม่เกิดขึ้น (หน่วยงานสิทธิบัตรไม่รับรองและศาลไม่รับรอง)

สำหรับผม..อินเดียมองเกมขาดกว่า

ทำให้โลกได้รู้จักยา imatinib mesylate เวอร์ชั่นอินเดียในปี 2007 ในราคา 98 ดอลล่าร์สหรัฐต่อเดือน จากยาต้นฉบับที่ 2600 ดอลล่าร์สหรัฐต่อเดือน เมื่อราคายาถูกลง ผู้ป่วยเข้าถึงยามากขึ้น อัตราการเสียชีวิตต่ำลงและช่วยเหลือชีวิตผู้ป่วยได้เพิ่มถึง 80000 รายรวมประเทศกำลังพัฒนาด้วย

ยาที่ราคาไม่แพงทำให้มีการศึกษาอรรถประโยชน์แห่งยา การลดอัตราการเสียชีวิตในโรคอื่น และการรักษาในโรคอื่น ๆ เพิ่มขึ้นอย่างมากมาย จนในปี 2017 องค์การอนามัยโลกประกาศว่ายา imatinib เป็นยาบัญชียาจำเป็นของโลก

ทั่วโลกสามารถใช้เป็นข้ออ้างนี้เพื่อเจรจาต่อรองราคาและสต็อกกับบริษัทผู้ผลิตได้ โดยการรับรองขององค์การอนามัยโลก

ปัจจุบันเราสามารถขยายยา imatinib เพื่อรักษา CML ที่ไม่มีโครโมโซมฟิลาเดลเฟียแต่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาหลัก การรักษาโรค myelodysplastic syndrome บางประเภท และที่สำคัญหากเราผลิตเอง จะควบคุมต้นทุนและได้ราคาถูกลง

สำหรับประเทศไทยนั้นตัวยาหลัก imatinib ได้หมดสิทธิบัตรยาหลักไปเมื่อปี 2013 ส่วนการผลิต imatinib GPO โดยองค์การเภสัชกรรม มีมาตั้งแต่ปี 2007 แต่ตอนนั้นใช้การบังคับ สิทธิเหนือสิทธิบัตร (compulsive licence) ไม่ใช่หมดสิทธิบัตรทางยา

และตอนนี้ นอกจากนำเข้ายาจากอินเดีย จากยาต้นฉบับของบริษัทโนวาร์ตีส เรายังสามารถผลิต imcranib ซึ่งมีต้นแบบมาจากบริษัทอื่นที่ไม่ใช่โนวาร์ตีส (อ่านดี ๆ นะครับมันต่างกัน ไม่ใช่จากตัวยาต้นฉบับ Gleevec) ทำให้ผู้ป่วยชาวไทยมีโอกาสเข้าถึงยาและมีคุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นครับ

หวังว่าคงเข้าใจและรู้จัก imcranib 100 จากสถาบันวิจัยจุฬาภรณ์ได้เต็มอิ่มกันเลยนะครับ

imcranib 100 ตอนที่ 1

 ประมาณสองสัปดาห์ก่อนมีข่าวว่าสถาบันวิจัยจุฬาภรณ์ได้ทำการคิดค้นและผลิตยารักษามะเร็ง imatinib ในชื่อ imcranib 100 เรื่องราวมันเป็นอย่างไร เรามาอ่านกันเถอะ รับรองเกินแปดบรรทัดแน่นอน

เรามารู้จักยาต้นแบบกันก่อนคือยา imatinib ยาตัวนี้คิดค้นแรกเริ่มจากนักชีวเคมีชาวอังกฤษ Nicholas Lydon โดยคิดค้นขณะที่เขาทำงานอยู่ที่บริษัท Ciba-GeiGy หลายคนอาจจะเคยได้ยินชื่อบริษัทสัญชาติสวิสนี้ แสดงว่าคุณอายุไม่น้อยแล้วนะ เพราะเขาไปควบรวมกลายเป็น Sandoz และปัจจุบันก็คือบริษัทยาโนวาร์ตีส บริษัทที่เป็นเจ้าของสิทธิบัตรยา imatinib mesylate ที่ใช้ชื่อทางการค้าว่า Gleevec

คุณ Lydon เขาเริ่มคิดค้นมาตั้งแต่ปี 1985 จนมาประสบความสำเร็จขึ้นทะเบียนและได้รับการรับรองใช้ครั้งแรกในปี 2001 สำหรับการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังชนิดมัยอีลอยด์ (chronic myeloid leukemia) ที่ตรวจพบโครโมโซมพิเศษชื่อ Philadephia chromosome ดังนั้การที่เราจะเข้าใจความยิ่งใหญ่ของ imatinib เราต้องมารู้จักโรคนี้และโครโมโซมนี้กันพอสังเขป

โครโมโซมมนุษย์จะมีการคัดลอกตัวเองเพื่อที่จะแบ่งเซลล์ เป็นการส่งรหัสพันธุกรรมส่งต่อไปยังเซลล์ต่อไปและส่งต่อไปยังลูกหลานอีกด้วย

ในกระบวนการแบ่งตัว แบ่งโครโมโซมที่ก๊อปปี้มามีโอกาสเกิดข้อผิดพลาดได้ ความผิดพลาดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังคือ เกิดการไขว้กันอย่างผิดปกติของโครโมโซมคู่ที่ 9 และคู่ที่ 22 (translocation 9:22) พอมาไขว้กัน ลำดับเบสบนโครโมโซมที่มาไขว้และหลอมรวมกัน จึงผิดธรรมชาติ

ลำดับยีน abl1 (Abelson murine leukemia 1) บนโครโมโซมคู่ที่ 9 เกิดมาโจ๊ะกับ BCR (breakpoint cluster region) บนโครโมโซมคู่ที่ 22 รวมร่างเป็น BCR-abl gene และเรียกโครโมโซมเจ้าปัญหานี้ว่า philadephia chromosome

ชื่อนี้เกิดเนื่องจากการค้นพบที่เมืองฟิลาเดลเฟีย ในปี 1960

เมื่อโครโมโซมฟิลาเดลเฟีย เกิดจากการข้ามสาย ยีนที่ปรากฎก็เป็นยีนที่ผิดปกติ ยีนตัวนี้สร้างโปรตีนที่ผิดปกติเช่นกัน เรียกว่า tyrosine kinase ส่งผลทำให้การจ่ายพลังงานผิดพลาด ไปส่งเสริมการแบ่งตัวอย่างไม่มีขีดจำกัดของเซลล์เม็ดเลือดสายมัยอีลอยด์ เลยเกิดมะเร็งเม็ดเลือด CML

ในอดีตการรักษามะเร็ง CML ทำได้โดยการลดปริมาณเซลล์เม็ดเลือดผิดปกติที่สร้างออกมาแล้ว เปรียบเหมือนโรงงานสร้างแจกันออกมามากมาย รักษาโดยเอาไม้ไปฟาดแจกันให้แตกที่ปลายสายพานการผลิต ก็พออยู่ได้ แต่ก็ยังสร้างไม่หยุดอยู่ดี สุดท้ายปลายทางจะกลายเป็นมะเร็งเม็ดเลือดชนิดเฉียบพลัน

อีกวิธีคือปลูกถ่ายไขกระดูก เอาเซลล์ต้นกำเนิดที่ผิดปกติออกไปทั้งหมดโดยเผาทำลายให้เหี้ยน แล้วนำเซลล์ไขกระดูกอันใหม่บรรจุเข้าไปแทน อันนี้หายเลยนะ แต่ต้นทุนมหาศาล และโอกาสสำเร็จต่ำ เพราะคนไข้จะแย่ตั้งแต่เผาทำลายให้เหี้ยนแล้ว

เรามาดูตัวเลขกัน สำหรับมะเร็ง CML คนไข้เกือบทั้งหมดเสียชีวิต (case fatality ประมาณ 90%) เมื่อมีการรักษาด้วยการปลูกถ่ายไขกระดูก พบว่ามีโอกาสหายขาด และเพิ่มอัตราการอยู่รอดโดยรวมได้สูงถึง 70% (overall survival) ถ้ามีไขกระดูกที่เข้าได้และสำเร็จ โอกาสอยู่รอดในห้าปีโดยโรคสงบประมาณ 70% เช่นกัน (progression-free survival)

แต่ช่วยชีวิตคนได้น้อยมากในระดับประชากร คือ ไม่ลด mortality เพราะจะมีเพียงไม่กี่คนที่

-สามารถหาไขกระดูกที่เข้ากันได้

-สามารถรอดจากกระบวนการเตรียมร่างการก่อนปลูกถ่าย ที่ต้องทำลายเซลล์ภูมิคุ้มกัน จนอาจเสียชีวิตจากการติดเชื้อเพียงเล็กน้อย

-สามารถรอดจากกระบวนการปลูกถ่ายและ engraftment คือสำเร็จ

-สามารถรอดจากการต่อต้านเนื้อเยื่อปลูกถ่าย (GVHD)

-มีเงินเหลือพอจะติดตามผลและรักษาผลแทรกซ้อน

คราวนี้มาถึงพระเอกของเรา imatinib ยังจำโปรตีน tyrosine kinase ที่ผิดปกติจากโครโมโซมฟิลาเดลเฟียได้นะครับ ยาอิมาตินิบ จะไปขวางกั้นไม่ให้โปรตีนนี้จ่ายพลังงานให้โปรตีนกระตุ้นมะเร็ง เมื่อไร้พลังงานเซลล์ก็ตาย

เซลล์ที่มีโครโมโซมฟิลาเดลเฟียจะตาย นั่นคือ เราจะไม่เจอโครโมโซมฟิลาเดลเฟียอีกตั้งแต่เซลล์ลูกปลายแถว จนถึงเซลล์ตัวพ่อในไขกระดูก ส่วนเซลล์ที่ไม่มียีน BCR-abl จะปลอดภัยดี เรียกว่า ขุดรากถอนโคนแบบล็อกเป้า (targeted therapy)

การศึกษาวิจัยในคนทำในปี 1998 เป็นยาพลิกโลกตัวแรก ๆ ลงพาดหัวนิตยสาร TIME ส่งผลให้ Nicholas Lydon ได้รับรางวัล Lasker Award ในปี 2009

มาดูตัวเลขผลการรักษากัน

อัตราการอยู่รอดโดยรวมที่ 90% โดยตอบสนองดีมากทันทีในปีแรกถึง 70% โอกาสอยู่รอดในสิบปีถึง 83%

โดยการตอบสนองนั้น เป็นการตอบสนองในระดับโครโมโซม หมายถึง โครโมโซมฟิลาเดลเฟีย หายไปได้ถึง 80% ของผู้ป่วยทั้งหมด ไม่ใช่แค่เซลล์ลดลง ไม่ใข่แค่ตายลดลง แต่หายในระดับ cytogenetics

ทั้งหมดนี้เพียงแค่ “กินยา” วันละเม็ดตลอดไป ไม่ต้องเสี่ยงในการปลูกถ่ายไขกระดูก คนไข้โทรมแค่ไหนเสี่ยงแค่ไหนก็กินได้

ก่อนจบศตวรรษที่ 20 นี่คือยาที่มหัศจรรย์ที่สุดแห่งยุคสมัย

ปัจจุบันนอกจากมารักษามะเร็ง CML

ยังใช้รักษาเนื้องอกทางเดินอาหารชนิด GastroIntestinal Stromal cell Tumors (GIST) และเนื้องอกผิวหนัง DermatoFibroSarcoma Protuberance (DFSP) ที่เกิดจากยีนผิดปกติเช่นกัน

และรักษาโรคอื่น ๆ ได้ เพียงแต่ไม่ตรงเป้าเป๊ะเหมือนอย่างสามโรคที่ว่า

นี่คือความสำคัญและปฐมบทความสำคัญของ imatinib

คอยติดตามต่อว่าทำไม imcranib ที่สถาบันวิจัยจุฬาภรณ์จึงสำคัญมาก

การรักษา การกินยา ในบางกรณีทำเพื่อปกป้องผลแทรกซ้อนของโรค ไม่ได้ทำให้ชีวิตความเป็นอยู่ดีขึ้น

 ภาพนี้คือน้ำในช่องท้อง (ascites) ของผู้ป่วยตับแข็ง และเรื่องราวที่เป็นความเข้าใจสำคัญของการควบคุมโรค

ผู้ป่วยรายนี้ได้รับการวินิจฉัยไวรัสตับอักเสบ B ชนิดเรื้อรัง ตรวจพบจากการบริจาคเลือด ไม่มีอาการใด ตรวจวัดปริมาณไวรัส HBV DNA ได้ 300,000 IU/mL , HBeAg : negative, ค่า ALT อยู่ที่ 150

นั่นคือมีข้อบ่งชี้การรักษาด้วยการลดปริมาณเชื้อไวรัส

หลังจากคุยปรึกษาข้อจำเป็นของการรักษา รักษาแล้วได้อะไร ไม่รักษาแล้วเสียโอกาสอะไร ระยะเวลา โอกาสสำเร็จ ค่ารักษา ผลแทรกซ้อน

ผู้ป่วยตกลงกินยา tenofovir เพื่อลดปริมาณไวรัส โดยโอกาสที่จะกำจัดเชื้อจนไม่พบอาจจะมีแค่ 10% ในระยะเวลา 10 ปี แต่ที่สำคัญคือลดโอกาสการเกิดตับแข็ง และลดโอกาสการเกิดมะเร็งตับลงได้

ประเด็นสำคัญคือขณะเริ่มยา ผู้ป่วยไม่มีอาการใด กินยาแล้วก็จะไม่มีอาการใดดีขึ้นเพราะไม่มีอาการอยู่แล้ว และผู้ป่วยรายนี้ก็ไม่มีผลแทรกซ้อนจากการใช้ยา

สรุปว่า กินยาแล้วก็ไม่ส่งผลอะไรเลยกับความรู้สึกผู้ป่วย

เมื่อกินยาได้หกเดือน ติดตามผลปริมาณไวรัส พบว่าระดับไวรัสต่ำกว่า 20 copies/mL ...และไม่มีอาการใดดีขึ้นหรือแย่ลง

ผู้ป่วยรู้สึกว่าไม่มีอะไรดีขึ้นจึงยุติการรักษาไปเอง ทั้งที่ได้รับคำแนะนำให้กินยาต่อเนื่อง

กลับมาอีกครั้ง ผู้ป่วยเป็นตับแข็ง มีน้ำในช่องท้อง ความดันโลหิตพอร์ทัลในช่องท้องสูง อึดอัดมาก ต้องทำการระบายน้ำออก พบว่ามีการติดเชื้อด้วย

การรักษา การกินยา ในบางกรณีทำเพื่อปกป้องผลแทรกซ้อนของโรค ไม่ได้ทำให้ชีวิตความเป็นอยู่ดีขึ้น

บางคนคิดว่าเป็นภาระเสียด้วยกับราคายา เสียเวลากินยา เสียเวลามาหาหมอเพื่อติดตาม

คำปรึกษาจนเข้าใจ ยอมรับทุกมิติ ทั้งข้อดี ข้อเสีย มีความสำคัญมากก่อนจะเริ่มการรักษา เสียเวลาเพื่อกลัดกระดุมเม็ดแรกให้ถูกต้อง กระดุมเม็ดต่อไปจะถูกต้อง เรียบร้อยและได้ผล

เดินข้างเขา หนาวข้างเธอ

 หนึ่งในหนังสือที่โรแมนติกและอบอุ่นที่สุดเรื่องหนึ่ง “เดินข้างเขา หนาวข้างเธอ”

เรื่องราวบันทึกประสบการณ์การเดินทางโดยเดินเท้า บนเส้นทางภูเขาที่ยากลำบากแห่งหนึ่งของโลก ‘อันนาปุรณะเซอร์กิต’ ของคุณหมอหนุ่ม คุณากร วรวรรณธนะชัย ที่แสนจะท้าทายกับการวางแผนการเดินทาง การเตรียมตัวร่างกายจิตใจ อุปกรณ์ เงินทอง บนเทือกเขาสูงเป็นหลายพันเมตรของเนปาล

แต่ที่ยากกว่านั้นคือการเดินทางครั้งนี้คุณหมอคุไม่ได้ไปคนเดียว เพื่อนร่วมทางของหมอคุคือเพื่อนสาวรุ่นน้องจากค่ายอาสา ที่เจอกันไม่กี่ครั้ง แล้วต้องมาเดินเขาด้วยกัน นับก้าวด้วยกัน แชร์ความคิดกัน แถมเป็นการเดินทางครั้งแรกที่ไปด้วยกัน

ที่บอกว่าโรแมนติก ไม่ใช่ความโรแมนติกระหว่างหมอคุกับน้องนัท แต่คือความโรแมนติกในใจของหมอคุเอง ที่เห็นเรื่องราวระหว่างการเดินทางแปลมาเป็นข้อคิด คติชีวิต สัจธรรมที่บังเกิดจากการเรียนรู้ความยากลำบากของตัว ผ่านดินแดนและการเดินทางที่ถึงพร้อมด้วยใจสู้เท่านั้น ทำให้ตกผลึกความคิดระหว่างเดินทาง เรียงร้อยมาเป็นถ้อยคำที่ผมเรียกว่าระดับ “นักเลงคำคม” เลยทีเดียว

คุณหมอคุเล่าละเอียดจนเห็นภาพว่าการเดินเท้าในแต่ละช่วง แต่ละระยะ ต้องสู้กับขาของตัวเอง น้ำหนักบนเป้หลัง มันเหนื่อยและต้องอดทนขนาดไหน ผ่านเส้นทางป่าเขา ลำน้ำ ต้นไม้ อากาศเย็นจับใจ พรรณาโวหารในระดับเหมือนกับคุณย่อส่วนตัวเองไปกับชายเสื้อคุณหมอเลย

เล่าเรื่องราวของสังคมเนปาล หมู่บ้านต่าง ๆ โฮสเทล โรงแรม ทั้งมีน้ำอุ่นและไม่มีน้ำอุ่น ประสบการณ์กินเบเกอรี่บนเทือกเขาสูงว่ามันช่างอร่อยจับใจแค่ไหน (หลังจากที่ไม่ได้กินมานาน) ชาวบ้านเขาปรับตัวอยู่กับนักท่องเที่ยวอย่างไร ความมีน้ำใจเล็กน้อยแต่ยิ่งใหญ่ของคนท้องถิ่นแห่งขุนเขาสูงเนปาล

เป็นความท้าทายของมนุษย์ต่อธรรมชาติอันยิ่งใหญ่ และที่ยิ่งใหญ่กว่าคือความท้าทายต่อหัวใจตัวเอง เรื่องราวแต่ละเรื่อง ผู้คนแต่ละคน สถานที่แต่ละแห่ง คุณหมอคุนำมาเล่าแบบเห็นภาพและแทรกความเห็นข้อคิดเชิงปรัชญาจากธรรมชาติอันยิ่งใหญ่นั้นได้อย่างดี แบบฉบับ “เซน” ทีเดียว

บอกเลยว่าลีลาภาษาของหมอคุ ‘ไม่ธรรมดา’ มีลูกเล่น ลูกล่อ เล่นคำ เล่นความหมาย แพรวพราวมากครับ แฝงด้วยข้อคิดที่เราเอาไปใช้ได้ด้วย

และแน่นอนหนึ่งหนุ่มหนึ่งสาวที่ต้องเดินทางด้วยกันบนเส้นทางทรหดกว่าเดือน ก็ต้องมีเรื่องราวชุ่มชื่นใจ แอบหวาน มีเรื่องที่หงุดหงิดใจ มีความต่างกันของมุมมอง ที่หมอคุหยิบจับมาเขียนแบบกลมกล่อมอีกแล้ว ใครที่ลุ้นว่าตอนจบจะสีชมพูหรือเปล่า ต้องไปหามาอ่านครับ

ผมเล็งเรื่องนี้มานาน นี่อ่านครั้งที่สองโดยที่ไม่รู้สึกว่าน่าเบื่อ ครั้งนี้เก็บรายละเอียดจนครบ แอบบันทึกข้อความเด็ด ๆ ในหนังสือมายั่วน้ำลายกัน

รู้สึกว่าไม่มีหนังสือมือหนึ่งแล้ว ต้อหามือสองเอาครับ ผมได้พิมพ์ครั้งที่หนึ่งมา ดีใจมาก เป็นอีกหนึ่งเล่มที่ไม่ขายแน่ ๆ ประทับใจ (ไอ้ที่ว่าอีกเล่มอีกเล่ม ตอนนี้ผมสามารถเอาหนังสือมาทำเป็นเตียงนอน หัวเตียง โต๊ะข้างเตียงและกั้นห้องได้แล้ว)

ห้าร้อยหกสิบหน้าแห่งความประทับใจ สำนักพิมพ์ a book ราคาปก 395 บาท ลองหาในกลุ่มมือสองหรือแอปส้มน่าจะพอมี ถ้าคุณต้องการหนังสือเยียวยาจิตใจ ประทับใจ และลีลาสำนวนภาษา นี่คือหนังสือที่ไม่ควรพลาดครับ

หนังสือแพง ไปห้องสมุดได้

 หนังสือแพง ไปห้องสมุดได้

ผมเชื่อว่าห้องสมุดมหาวิทยาลัย สถาบันการศึกษาหลายแห่ง อนุญาตให้บุคคลภายนอกเข้าใช้บริการได้

ผมมาใช้บริการห้องสมุดของมหาวิทยาลัยเทคโนโลยีสุรนารีเป็นประจำครับ แลกบัตรเข้าใช้บริการ เพราะต้องมีบาร์โค้ดเข้าใช้ห้องสมุด

สามารถเข้าไปอ่านหนังสือวารสารฉบับใหม่ หนังสือตำราระดับมหาวิทยาลัยทั้งในและต่างประเทศมากมาย รวมทั้งหนังสือทั่วไปอีกด้วย

การอ่านหนังสือในห้องสมุด เราจะได้บรรยากาศชวนอ่านครับ น้อง ๆ นักเรียนตั้งใจอ่านตั้งใจเรียน มันชวนเราอ่านไปด้วย

โต๊ะอ่านอย่างดี มีมุมต่าง ๆ ให้เลือกอ่านตามใจ แสงสว่างเหมาะสม ปรับอากาศเย็น (มาก) ควรพกเสื้อกันหนาว ห้องน้ำห้องท่า น้ำดื่มพร้อม

มีหนังสือสาขาการแพทย์ให้พลิกต่อค้นต่อ หรือจะขยายความรู้ไปอ่านสาขาอื่น ขยายความเนื้อหาที่สงสัยได้เลย การอ่านจากคำถามออนไลน์จากกูเกิ้ล แชทจีพีที มักจะได้แค่คำตอบทางตรง แต่ไม่ได้ความรอบด้าน ไม่ได้อย่างอื่นเพิ่มเติม

ผมเลยเถิดไปชีววิทยา ฟิสิกส์ เลยไปอ่านความรู้ด้านวิศวกรรม เกษตรกรรม ประวัติศาสตร์ อุตุนิยมวิทยา คอมพิวเตอร์โปรแกรม เป็นคลังความรู้ไม่จบสิ้น

ส่วนบริการอื่นเช่น อีบุ๊ก ยืม ใช้บริการห้องเรียน ต้องเป็นนักเรียนมีบัตรอนุญาต หรือบุคคลภายนอกต้องชำระค่าสมาชิก แต่ผมว่ามานั่งอ่าน นั่งค้น แค่นี้ก็คุ้มค่า เติมความรู้ได้แล้ว

ใครมีแลปท้อป แท็บเล็ต ก็นำมาประกอบการเรียนได้เลย มีปลั๊กไฟ สัญญาณอินเตอร์เน็ต

ผมว่าตอนนี้ทุกจังหวัดในประเทศมีสถาบันการศึกษาขนาดใหญ่ที่เป็นแหล่งความรู้ แหล่งศึกษาในทุกจังหวัด หรือบางทีขยายไปในแต่ละอำเภอด้วย ส่วนห้องสมุดโรงเรียนคงต้องสอบถามเป็นราย ๆ ไป เพราะสถานที่นั้น ต้องคำนึงถึงความปลอดภัยของนักเรียนด้วย

และอยากให้ห้องสมุดทั่วประเทศเปิดกว้างให้ประชาชนเข้าใช้บริการ จะจัดกิจกรรมหาเงินเล็ก ๆ น้อย ๆ ก็ได้ เช่น ร้านเครื่องดื่ม เสวนา

ประเทศเรามีเครื่องมือในมือครบแล้ว เพียงแต่ไม่ค่อยได้เปิดใช้ครับ

PM 2.5 กับการเกิดมะเร็งปอด Sherlock Lung study

 PM 2.5 กับการเกิดมะเร็งปอด : แบบฉบับลุงหมอครับ อาจต่างจากชาวบ้านบ้าง มองต่างมุม

ประมาณสองสัปดาห์ก่อนมีข่าวฮือฮาในโลกวิทยาศาสตร์การแพทย์ เรื่องความสัมพันธ์ของ PM 2.5 กับการเกิดมะเร็งปอด เป็นข่าวดังเนื่องจาก national institute of health ของอเมริกา ลงในเว็บไซต์และสำนักข่าวทั่วโลกตีข่าวพร้อมกัน รวมทั้งสื่อโซเชียลมีเดียไทย และสำนักข่าวของไทย

ผมไปตามอ่านมาเท่าที่จะค้นได้ ขอหยิบยืมวารสารที่พอหาฉบับเต็มได้ จึงอยากมาเล่าและวิเคราะห์ให้อ่าน (ในมุมมองของ non expert opinion) ดังนี้

เริ่มต้นที่วารสาร nature หนึ่งในวารสารทางวิทยาศาสตร์ที่มี impact factor สูงมาก (คือมีคนอ้างอิงเยอะ) ลงเรื่องราวสรุปการศึกษาที่มีชื่อว่า Sherlock Lung study ก็ล้อเลียน sherlock holmes นั่นแหละ เพราะการศึกษาเขาคือการสืบเสาะจากผล คือ ชิ้นเนื้อมะเร็งปอด ไปหาสาเหตุ คือ ความเสี่ยงการเกิดมะเร็ง

*** ตรงนี้จะเห็นว่าเป็นความสัมพันธ์ทางเดียวเท่านั้น ไม่ได้อธิบายในทางกลับคือ ความสัมพันธ์ของ PM 2.5 แล้วดูผลว่าเกิดมะเร็งปอดหรือไม่ ***

จึงไม่สามารถบอกว่าเป็นสาเหตุการเกิด บอกได้แค่ว่า มันเสี่ยงนะ มันเกี่ยวเนื่องกัน

ก่อนหน้าจะมาที่การศึกษาใน nature ที่เพิ่งตีพิมพ์นี้ มีการอ้างอิงการศึกษาใน nature genetic ปี 2021 ลงการศึกษาชิ้นเนื้อมะเร็งปอดที่ไม่สูบบุหรี่จำนวน 232 ราย ตอนนั้นพบชัดเจนว่ามีการกลายพันธุ์ของยีนมะเร็งคือ somatic UBA1, KRAS, EGFR ซึ่งทั้งหมดนี้เราก็พบในมะเร็งที่เกิดจากบุหรี่หรือจากเหตุอื่น มันบอกว่าในคนที่ไม่สูบบุหรี่ ก็มีโอกาสเกิดมะเร็งผ่านการกลายพันธุ์นี้เช่นกัน

และวารสาร american journal of epidemiology ปี 2021 ได้กล่าวถึงโครงการ Sherlock Lung นี้ ว่าเมื่อเราเจอร่องรอยแล้วว่ามะเร็งปอดไม่สูบบุหรี่มันก็ผ่ากลไกเหล่านี้เช่นกัน แล้วขอบข่ายที่กว้างมากของ “ปัจจัยเสี่ยงอันไม่ใช่บุหรี่” มันมีอะไรบ้าง นี่คือ Sherlock Lung project และที่สำคัญในวารสารนี้ได้บอกชัดเจนตั้งแต่แรกแล้วว่า โครงการนี้เป็นงานวิจัยทางระบาดวิทยา ใช้ข้อมูลที่มีแล้วมาประมวลผล ข้อมูลที่มีอยู่แล้ว อาจไม่ใช้ข้อมูลที่ “ต้องการ” และขาดความครบถ้วน เพราะมีปัจจัยหลายอย่างที่คุมยาก ไม่ว่าจะเป็นการกำหนดแบบสอบถาม การสัมผัสปัจจัยเสี่ยงของแต่ละคนที่ต่างกัน ชีววิทยาพื้นฐานของแต่ละคนที่แตกต่างกัน นี่คือความแปรปรวน (confouders) ที่ไม่อาจเลี่ยงได้จากการศึกษาแบบนี้

การแปลผล sherlock lung จึงต้องรัดกุมและไม่ตีความเกินกว่าการศึกษา เป็นสิ่งที่นักวิจัยประกาศมาตั้งแต่เริ่มต้น

การถึงงานวิจัย sherlock lung ที่เพิ่งตีพิมพ์ไป ขอสรุปสั้น ๆ คือนักวิจัยอเมริกาเขานำเอาชิ้นเนื้อที่วินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดแล้ว โดยคัดเฉพาะ ‘มะเร็งปอดที่ไม่ได้สูบบุหรี่’ เพื่อมาวิเคราะห์ทางชีวโมเลกุลและพันธุกรรมแบบเชิงลึกและครบถ้วน (whole genome sequencing) แล้วพิจารณาว่า ปัจจัยภายนอกที่ไม่ใช่บุหรี่ มีอะไรบ้างที่สัมพันธ์กับลักษณะทางพันธุกรรมแต่ละแบบของมะเร็ง

มีการเปรียบเทียบในหลายระดับขั้น โดยตัวเปรียบเทียบกลุ่มมะเร็งปอดในประชากรทั่วไป กับมะเร็งปอดในกลุ่มที่มีสิ่งกระตุ้นชัดเจน เช่น บุหรี่มือสอง pm2.5

กลุ่มตัวอย่างจากทุกพื้นที่และเชื้อชาติในโลก

เปรียบเทียบว่า สิ่งกระตุ้นที่สนใจสงสัย จะสัมพันธ์กับการเกิดยีนก่อมะเร็งหรือไม่

ผลการวิจัยพบว่าใน 871 ชิ้นเนื้อมะเร็งที่ไม่สูบบุหรี่ มลพิษอากาศนั้นสัมพันธ์กับ

1.การเปลี่ยนแปลงของ TP53 gene ยีนที่เรารู้จักกันดีว่า “ยับยั้ง” การเกิดมะเร็ง เมื่อตัวยับยั้งถูกหยุดยั้ง คราวนี้ไม่มีใครหยุดมะเร็งได้

2.การเปลี่ยนแปลงทางยีน ที่เหมือนกับ การกลายพันธุ์ของยีนก่อมะเร็งที่เราทราบจากปัจจัยอื่น ผ่านทาง signature code ต่าง ๆ … หมายความว่า มันมีการเกิดมะเร็งเหมือน ๆ กับสารก่อมะเร็งอื่น ๆ ที่เรารู้จัก เช่นบุหรี่ และผ่านยีนที่เรารู้จักเช่น EGFR mutation หรือ KRAS mutation

3.การเกิด short telomere คือ ส่วน telomere ของโครโมโซมสั้นลง ทำให้ยีน ดีเอ็นเอ และโครโมโซม มันไม่คงตัว กลายพันธุ์เป็นมะเร็งได้ง่าย

ในการศึกษานี้รวม PM 2.5 อยู่ในมลพิษทางอากาศด้วย แต่ไม่ได้ระบุว่าสัมผัสแบบใด นานไหม รู้แต่เพียงสัมผัสหรือไม่สัมผัส ตามข้อมูลและพื้นที่ทางภูมิศาสตร์ ไม่ได้พิสูจน์ด้วยว่าเริ่มต้นจากการสัมผัสและต่อไปจะพัฒนาจนเกิดมะเร็งและ ไม่ได้พิสูจน์ว่าหากกำจัดปัจจัยเสี่ยงนี้แล้วหรือในคนที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงนี้ มะเร็งจะลดลง …จึงยังบอกความสัมพันธ์เชิงสาเหตุไม่ได้ บอกได้แค่ว่า มันเกี่ยวเนื่องกันทางใดทางหนึ่ง

แต่จะบอกว่านี่คือสาเหตุ ต้องมีการศึกษาทึ่ออกแบบเฉพาะ มีการกำหนดตัวแปรแบบ pre-specified คือ กำหนดตัวแปรที่สนใจและแยกการคิดคำนวณตั้งแต่แรก และต้องมีข้อมูลครบ ทั้งศึกษาไปด้านหน้าระยะยาว ศึกษาข้อมูลภาคตัดขวาง รูปแบบการสัมผัสมลพิษที่ชัดเจน การกระจายข้อมูลในทุกภูมิภาคและเชื้อชาติ

แน่นอนว่าต้องใช้เวลาและเงินทุนมากมาย ที่ไม่น่าจะได้จากรัฐบาลสหรัฐในช่วงเวลาปัจจุบัน … ช่างบังเอิญว่าคำประกาศของ NIH ออกมาพอดีกับห้วงเวลาที่รัฐบาลสหรัฐจะยกเลิกและปรับปรุงกฎหมายมลพิษหลายฉบับ โดยที่ NIH ก็ได้ผลกระทบเรื่องงบประมาณจากรัฐบาล โดยเฉพาะการปรับลดงบด้านควบคุมมลพิษทางอากาศจากปัญหาไฟป่าด้วย

…อันนี้ข้อสังเกตส่วนตัวนะครับ เรื่องบังเอิญเท่านั้นล่ะม้าง…

เอาล่ะ จากที่ผมเล่ามาทั้งหมดผมจะสรุปว่า

-ปัจจัยสำคัญของการเกิดมะเร็งปอดคือ การกลายพันธุ์ในระดับยีน

-มะเร็งปอดประมาณหนึ่งในสี่ ไม่ได้เกิดจากการสูบบุหรี่ (lung cancer in never smoker)

- PM 2.5 มีความสัมพันธ์ชัดเจนกับการเกิดมะเร็งปอดในคนที่ไม่สูบบุหรี่

-การเกิดมะเร็งปอดในคนไม่สูบบุหรี่ ก็ผ่านกลไกการกลายพันธุ์ยีนคล้ายกับผู้ที่สูบบุหรี่

-ถึงคุณไม่สูบบุหรี่ คุณก็มีโอกาสเกิดมะเร็งปอดได้ หากคุณสัมผัสมลพิษทางอากาศนี้

-แต่ยังพิสูจน์ไม่ได้ว่า PM 2.5 ทำให้เกิดมะเร็งปอดโดยตรง แค่ปัจจัยเสี่ยง เพราะพบการกลายพันธุ์ในระดับยีน (ซึ่งอาจมีอยู่แล้ว) และยังพิสูจน์ไม่ได้ว่าหากคุณหลบ PM 2.5 ได้ คุณจะลดโอกาสการเกิดมะเร็งปอด

-ปัญหา PM 2.5 มีจริง และต้องใส่ใจมันอย่างจริงจังเสียที

รักษาตัว รักษาสุขภาพ ไม่ต้องรอให้ใครมาเตือน

 ภาพเอ็กซเรย์คอมพิวเตอร์ทรวงอกของผู้ป่วยทางเดินหายใจล้มเหลวรายหนึ่ง เอาล่ะเขาจะเป็นโรคปัจจุบันอะไรนั้น ไม่ใช่สิ่งที่ต้องการจะสื่อ

ประเด็นคือ ปอดของผู้ป่วยรายนี้มีความเสียหายเป็นทุนเดิมก่อนจะป่วย และเสียหายในระดับรุนแรงมากด้วย

ญาติให้ประวัติว่า ผู้ป่วยสูบบุหรี่ทุกวันมา 45 ปี วันละ 1 ซองเป็นอย่างต่ำ

ญาติทุกคนเตือน หมอก็เตือน ให้ลดและเลิกบุหรี่ แต่ผู้ป่วยไม่สนใจ ไม่ฟัง และยังท้าทายทุกคนว่า ตัวเขา ตังค์เขา อย่ามายุ่ง และตอกกลับเขา บ่นว่าให้เขา จนทุกคนเอือมระอาและบางคนในชีวิตเลือกที่จะ "หนีไป"

ผู้ป่วยมีอาการไอและหอบมาสามปีแล้ว ทุกคนรอบตัวเตือนและแนะนำไปหาหมอ แต่ผู้ป่วยไม่ไป

วันนี้ คนที่ต้องมาทุกข์ มารับผิดชอบ คือบรรดาญาติและคนรอบตัวที่เคยตักเตือนเขา ในขณะที่ตัวเขาพูดไม่เป็นคำและหอบมาก

ผู้ป่วยรายนี้การพยากรณ์แย่มาก โรคที่เกิดขึ้นก็ซับซ้อน ไม่นับอาการถอนเหล้าที่กำลังเกิดขึ้น

ท่านทั้งหลาย ถ้ายังมีโอกาสอยู่ อย่ารอให้สุขภาพเราสายเกินไป วันนี้อาจจะผยองว่าเรายังดี พรุ่งนี้คุณไม่มีวันรู้ว่าจะเกิดอะไร

รักษาตัว รักษาสุขภาพ ไม่ต้องรอให้ใครมาเตือน และถ้ามีคนมาเตือนก็ฉุกใจฟังฉุกใจคิด

"ไม่มีอะไรจะทำร้ายเธอ ได้เท่าเธอทำตัวของเธอเอง"

เตือนสติ กับ โฆษณาสุขภาพทางสื่อออนไลน์ การล้างพิษที่ตับได้

 เตือนสติ กับ โฆษณาสุขภาพทางสื่อออนไลน์

เมื่อวานมีฟีดเด้งมาในจอ มาจากศูนย์สุขภาพดีแห่งหนึ่ง ในโปรโมชั่นล้างพิษตับ

เขาว่าแบบนี้ สำหรับคนที่เป็นสายดื่มแอลกอฮอล์ สังสรรค์บ่อย หรือคนที่ชื่นชอบเนื้อย่าง ของมัน

เมื่อสังสรรค์แล้ว สามารถมารับบริการการล้างพิษที่ตับได้ เพื่อสุขภาพที่ดี ตับที่สดใส

คราวนี้ขอยืมโทรศัพท์คนอื่นโทรไป ต้องบอกว่าผมคงโทรไปศูนย์ต่าง ๆ เหล่านี้จนเขาบล็อกเบอร์หมดแล้ว โทรก็ไม่รับ โทรกลับก็ไม่มี ... ได้ความว่าให้วิตามินทางหลอดเลือดดำ !!

ขอแจ้งว่า

1.วิตามินไม่ใช่ยาครอบจักรวาล เอะอะจะรักษาสุขภาพก็ให้วิตามินทางหลอดเลือด แค่วิตามินในรูปอาหารห้าหมู่ก็เพียงพอแล้วครับ

2.วิตามินที่เกินขนาด เกิดโทษได้นะครับ โดยเฉพาะให้ทางหลอดเลือดดำ

3.ใครสายดื่มแอลกอฮอล์ หรือกินมันไขมันพอกตับ ไม่สามารถมาล้างพิษออกด้วยกระบวนการใดได้ครับ ฟอกเลือดยังไม่ได้เลย ดังนั้นจะไปสังสรรค์แล้วมาแก้พิษ มันไม่ถูก

4.วิธีในการรักษาสุขภาพตับที่ดี คือ เลี่ยงปัจจัยเสี่ยง

ตับอักเสบหรือไขมันเกาะจากเหล้า วิธีแก้ไขคือ เลิกเหล้า

ตับอักเสบหรือไขมันพอกที่ไม่ได้เกิดจากเหล้า วิธีแก้ไขคือ ลดน้ำหนัก ลดอาหารมัน ออกกำลังกาย ถ้ามีโรคทางเมตาบอลิกให้ควบคุมให้ดี

ยาต่าง ๆ ยังมีหลักฐานน้อยมากว่าเกิดประโยชน์ครับ จะใช้บ้างในกรณีตับอักเสบรุนแรงแล้วเท่านั้น

การดูแลสุขภาพจึงเป็นการเลี่ยงปัจจัยเสี่ยง ไม่ใช่ลุยปัจจัยเสี่ยงแล้วมาแก้ไขทีหลัง

***ไม่ลงภาพ ไม่อยากมีคดี***

ผงชูรส ไม่ทำ ให้ผมร่วง

 นั่งอ่าน นั่งค้น เปิดคอมจนตาแฉะ สามวัน สองคืน

ไม่เห็นเจอหลักฐานทางตรง ไม่เจอการศึกษาที่เชื่อถือได้ มาอธิบายว่าผงชูรสทำให้ผมร่วงแต่อย่างใด ดังนั้นเลิกโทษผงชูรส แล้วไปหาเหตุอื่นเถอะ

แต่ก็ไม่ได้หมายความว่า กินเยอะ ๆ แล้วจะดี เพราะมันคือเกลือโซเดียมเช่นกัน คือกินเค็มคือกัน ความดัน ไต หัวใจ พึงไม่ใช่ผงชูรสนะครับ

และควรเลือกผงชูรสที่ได้มาตรฐานอุตสสาหกรรม บรรจุภัณฑ์ปลอดภัยเท่านั้น

ผงชูรส ไม่ทำ ให้ผมร่วง

แนวทางการรักษาโรคจากกลุ่มแพทย์ยุโรป EULAR 2025

 ฝากถึงผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

แนวทางการรักษาโรคจากกลุ่มแพทย์ยุโรป EULAR 2025

ยาตามมาตรฐานและพิจารณาใช้เป็นอันดับแรกคือ chemical DMARDs ก็คือยาควบคุมโรคที่ใช้มาอย่างต่อเนื่องจนปัจจุบันนี้แหละครับ คือ

methotrexate, leflunomide, sulfasalazine

ในกรณีไม่มีหรือไม่สามารถใช้ leflunomide กับ sulfasalazine ก็ใช้ methotrexate กับสเตียรอยด์ขนาดต่ำ ๆ ในช่วงสั้น

ไม่ต้องกังวลว่า รพ.ระดับใดจะไม่มีใช้ เพราะเป็นยามาตรฐาน ทำให้ไม่ต้องเสียเวลาชีวิตไปรักษาไกล

ไม่ต้องกลัวว่าจะไม่ได้ยาชีวภาพ หรือยามุ่งเป้า เพราะยากลุ่มนี้ว่าตามหลักฐาน ให้ใช้เมื่อใช้ยากลุ่มแรกไม่ได้เท่านั้น

และการรักษาให้ปรับยาตามสภาพโรค เป็นมากใช้มาก เป็นน้อยใช้น้อย แบะปรัยยาให้ได้ขนาดต่ำสุดเท่าที่จะคุมโรคได้

วินัยและความสม่ำเสมอเป็นสิ่งสำคัญ เพื่อป้องกันการกำเริบ

อีกข้อคือ แนะนำกินยาระดับต่ำสุดไปเรื่อย ๆ ยังไม่แนะนำหยุดยาถ้าไม่เกิดอันตรายจากการใช้ยา เพื่อไม่ให้ข้อบิดเบี้ยวพิการ แม้ไม่มีอาการ

ผมชอบคำแนะนำของ eular นะ ใช้ได้จริง ง่าย คำนึงถึงสภาพความเป็นจริงตามเศรษฐกิจและสังคม ส่วนคำแนะนำอเมริกาจะว่ากันตามหลักฐานทางการแพทย์เป๊ะ และอาจล่มจมถ้าทำได้ทุกข้อ

ฝีฝักบัว (carbuncle)

 ฝีฝักบัว (carbuncle)

ถ้าเรามองเม็ดบัวหนึ่งเม็ดคือรูขุมขนหนึ่งรู ฝีฝักบัวคือ รูขุมขนทั้งฝักที่เป็นฝี “ต่อเนื่องกัน” ไม่ใช่พร้อมกัน ไม่เคลียร์ล่ะสิ ไปอ่านกันต่อ

เราเริ่มต้นที่รูขุมขน (hair follicle) แต่ละรูขุมขนจะมีเส้นขน ต่อมไขมัน ต่อมเหงื่อ ซึ่งจะมีการอุดตันด้วยไขมัน เหงื่อ และมีการอักเสบเกิดเป็นสิว (acnes) ที่จะอุดตรงต่อมไขมันหรือรูเปิดท่อทั้งหลาย จึงมักจะเกิดตรงพื้นที่ไขมันมากเช่นใบหน้า อก

และถ้าการอักเสบมันลุกลามไปทั่วทั้งรูขุมขน จนเกิดเป็นตุ่มหนองตามรูขุมขน (folliculitis) และหากการอักเสบนั้นลุกลามรอบพื้นที่ไขมันของรูขุมขนจนเกิดเป็นฝี ขอบเขตหุ้มรอบรูขุมขนเรียกว่า furuncle ความเป็นฝีหรือ abscess จะมีโพรง มีผนัง มีขอบเขตค่อนข้างชัด

ขอบเขตชัดเกิดจากอีกหนึ่งกายวิภาค คือระหว่างรูขุมขน มันไม่ได้ต่อกันครับ มันมีสายใยบาง ๆ ผูกปลายข้างนึงไว้ที่ฉัน ... ไม่ใช่ล่ะ มันมีเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แยกแต่ละรูที่เรียกว่า interfollicular septum

furancle จะไปเกิดกับพื้นที่ที่มีเส้นผมเยอะ ๆ โดยไม่จำเป็นต้องเป็นพื้นที่ที่ "มันเยิ้ม" เช่น ตีนผม รักแร้ หรือพื้นที่จุดที่อุดตันง่าย เช่น ก้น

และหากการอักเสบติดเชื้อมันไม่จบแค่รูขุมขนเพียงรูเดียวล่ะ อันนี้แหละที่เราเรียกว่าฝีฝักบัวหรือ carbuncle

ตอนแรกผมเข้าใจว่า เป็นการอักเสบพร้อม ๆ กันในหลาย ๆ รูขุมขน แต่ความเป็นจริงแล้วไม่ใช่ มันเริ่มจากฝี furuncle นี่แหละ พอฝีสุกเต่งเต็มที่ มีการบวมโดยรอบ แรงดันในฝีของที่ว่างรูขุมขนมันเริ่มมากขึ้น และเริ่มลุกล้ำช่องอื่น แต่ก็ไปไม่ได้ไงติดเยื่อ interfollicular septum

ยกเว้นแบคทีเรียบางอย่าง ที่ไม่ยอมอยู่เฉย มันสามารถสร้างเอนไซม์เพื่อย่อยสลายโปรตีน septum และขยายอาณาเขตให้กินหรู อยู่สบายขึ้น ไอ้เจ้าเอนไซม์นี้มีหลายตัว แต่ตัวหลักที่ทำให้เกิดโพรงหนองลุกลามมาต่อกันเป็นฝักบัวคือเอนไซม์ hyaluronidase สลายเนื้อเยื่อไฮยาลิน

และแบคทีเรียตัวดีที่มีอาวุธหนักนี้คือ Staphylococcus aureus (ส่วนใหญ่นะ) แบคทีเรียรูปกลมที่อยู่ตามผิวหนังเรานั่นเอง

เป็นคำอธิบายว่าเชื้อโรคที่พบบ่อยในฝีฝักบัวจะเป็น S.aureus และการใช้ยาต้านจุลชีพจะต้องต้าน S.aureus ได้ด้วย นั่นคือ cloxacillin หรือ cephalosporins ต่างจากการติดเชื้อผิวหนังจุดอื่นเช่น cellulitis ที่มักเป็น streptococcus หรือ ฝีใต้ผิวหนังที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียไม่ต้องอาศัยออกซิเจน

เอาล่ะ เรามาต่อที่เชื้อ staphylococcus มันสร้างเอนไซม์ย่อยสลาย septum และขยายอาณาเขตไปรูขุมขนรอบข้าง กินไปเรื่อย ๆ ทีละรู ทีละรู จาก furuncle ก็ขยับเป็น carbuncle แม้จะมีหัวหนองแต่ละรู แต่ความเป็นจริงด้านใต้นั้น พรุนถึงกันหมดแล้ว

แล้วมันจะลุกลามไปถึงไหน มันจะฝักบัวลามไปทั้งตัวไหม ... ไม่แน่นอน เพราะพื้นที่รูขุมขนจะมีทั้งหนาแน่นและกระจาย มันไม่ได้ต่อกันหมด จึงจำกัดพื้นที่การทำลาย

และในแง่ระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์ภูมิคุ้มกันที่อยู่ตำแหน่งนั้นจะทำให้เกิดกระบวนการอักเสบ การบวมรอบฝี เอนไซม์ต่าง ๆ จะทำให้เชื้อมันแผ่ขยายออกไปรอบด้านได้ยากขึ้น เซลล์อักเสบและกระบวนการอักเสบจะล้อมเชื้อโรคเป็นโพรงฝี ขังไม่ให้ลุกลามและระดมพลมาจัดการเชื้อโรคในพื้นที่สังหาร

ข้อดีคือจำกัดความเสียหาย ข้อที่ไม่ดีคือ ยาฆ่าเชื้อจะเข้าไม่ถึงจุดที่เชื้ออยู่ ขนาดแค่ furancle ยังเข้ายาก ไม่ค้องพูดถึงค่ายกล carbuncle ยาฆ่าเชื้อเข้าแทบไม่ถึง ใช้ยาอะไรก็พอกัน คือ ไม่ได้ผลเหมือนกัน

มีการศึกษาแบบ meta-analyis เทียบการรักษาด้วยยาแบบต่าง ๆ ด้วยนะครับ ปรากฏไม่มีตัวไหนดีกว่ากัน

https://doi.org/10.1002/14651858.CD013099.pub2

เป็นเหตุผลว่าการรักษา carbuncle จะเป็นการผ่าตัดเพื่อระบายหนอง ทำลายโพรงหนอง โพรงรูขุมขนที่ต่อกันทั้งหลายนี่แหละ ส่วนการใช้ยาฆ่าเชื้อเป็นเพียงการรักษาเสริมครับ

ไหนใครชอบกินเม็ดบัวจากฝักบ้าง